In December 2013, the Nonhuman Rights Project (NhRP) filed a petition for a common law writ of habeas corpus in the New York State Supreme Court on behalf of Tommy, a chimpanzee living alone in a cage in a shed in rural New York (Barlow, 2017). Under animal welfare laws, Tommy’s owners, the Laverys, were doing nothing illegal by keeping him in those conditions. Nonetheless, the NhRP argued that given the cognitive, social, and emotional capacities of chimpanzees, Tommy’s confinement constituted (...) a profound wrong that demanded remedy by the courts. Soon thereafter, the NhRP filed habeas corpus petitions on behalf of Kiko, another chimpanzee housed alone in Niagara Falls, and Hercules and Leo, two chimpanzees held in research facilities at Stony Brook University. Thus began the legal struggle to move these chimpanzees from captivity to a sanctuary, an effort that has led the NhRP to argue in multiple courts before multiple judges. The central point of contention has been whether Tommy, Kiko, Hercules, and Leo have legal rights. To date, no judge has been willing to issue a writ of habeas corpus on their behalf. Such a ruling would mean that these chimpanzees have rights that confinement might violate. Instead, the judges have argued that chimpanzees cannot be bearers of legal rights because they are not, and cannot be persons. In this book we argue that chimpanzees are persons because they are autonomous. (shrink)

Every day, television news operations have available dozens of video news releases (VNRs), public relations handout videos designed to mimic news formats. Electronic tracking indicates some of these VNRs are used. Critics typically assail VNRs on ethical grounds, that VNRs deceive audience members into thinking they are watching news gathered by reporters, rather than a promotional pitch. Using a snowball technique, the researchers presented survey respondents with authentic-looking local television news stories; 157 respondents evaluated three stories (out of nine). Some (...) stories used station-generated footage, some network, and some VNRs. Respondents were asked their best estimation of the source. The data indicated a real likelihood VNR deception is occurring. Two of the three VNRs deceived at least half the respondents. Respondents were incorrect an average of 46% of the time when attempting to identifying VNRs, compared to 29% incorrectly identifying network video and 20% incorrectly identifying locally shot video. (shrink)

Denis Diderot’s natural philosophy is deeply and centrally ‘biologistic’: as it emerges between the 1740s and 1780s, thus right before the appearance of the term ‘biology’ as a way of designating a unified science of life (McLaughlin), his project is motivated by the desire both to understand the laws governing organic beings and to emphasize, more ‘philosophically’, the uniqueness of organic beings within the physical world as a whole. This is apparent both in the metaphysics of vital matter he (...) puts forth in works such as D’Alembert’s Dream (1769) and the more empirical concern with the mechanics of life in his manuscript Elements of Physiology, on which he worked during the last twenty years of his life. This ‘biologism’ obviously presents the interpreter of Diderot with some difficulties, notably as regards his materialism, given that contemporary forms of materialism have on the contrary strongly rejected notions of emergence, vitalism, teleology and any concepts appealing to unique, irreducible features of organisms. In response, some have described him as a ‘holist’ (Kaitaro) while others have emphasized his materialist, naturalist project (Bourdin, Wolfe). In what follows I examine a little-known aspect of Diderot’s articulation of his biological project: his statement in favour of epigenesis within the short but suggestive Encyclopédie article “Spinosiste.” Diderot was, of course, a partisan of epigenesis (the developmental-biological theory opposed to preformation, according to which beings develop by successive adjunction of layers of matter), but why include a statement in favour of a particular biological (or developmental) theory within an entry dealing with a philosopher, Spinoza, who does not seem to have been concerned at all with the specific properties of living beings, how they grow from embryonic to developed states, and so on? By trying to answer this question I also try and locate Diderot’s biological project in relation to what will become, in the years after his death, the project for a science called ‘biology’, with figures such as Treviranus and Lamarck. For it is not clear that the two can be easily correlated or causally linked: Diderot’s ‘epigenetic Spinozism’ is a different conceptual entity from what we find in histories of biology. (shrink)

GAMETOGÊNESE -/- Emanuel Isaque Cordeiro da Silva Instituto Agronômico de Pernambuco Departamento de Zootecnia – UFRPE Embrapa Semiárido -/- • _____OBJETIVO -/- Os estudantes bem informados, estão a buscando conhecimento a todo momento. O estudante de Veterinária e Zootecnia, sabe que a Reprodução é uma área de primordial importância para sua carreira. Logo, o conhecimento da mesma torna-se indispensável. No primeiro trabalho da série fisiologia reprodutiva dos animais domésticos, foi abordado de forma clara, didática e objetiva os mecanismos de diferenciação (...) sexual dos embriões em desenvolvimento, quais os genes envolvidos nesse processo e tudo mais. Nesse segundo trabalho, a abordagem será teórica, mas também clara, sobre a formação primordial dos gametas femininos e masculinos, através da ovogênese nas fêmeas e a espermatogênese nos machos. Esse trabalho visa levar a importância do processo de formação dos gametas e a produção hormonal das gônadas, bem como o entendimento sobre as interações com o eixo hipotálamo-hipofisário. -/- •____INTRODUÇÃO -/- A reprodução sexual é um processo mediante a qual dois organismos da mesma espécie unem seu material genético para dar lugar a um organismo fixo com combinação única de genes; para isso, cada organismo produz células que contém a metade do material genético característico da espécie. Essas células haploides (1n) são denominadas gametas; ao combinar-se um gameta masculino com um feminino produz-se uma célula diploide (2n) (zigoto ou ovo) a partir da qual se forma o embrião. A grande maioria das espécies com reprodução sexual são anisogâmicas, o que significa que produzem dois tipos de gametas diferentes: os gametas masculinos são microscópios, móveis e produzem-se em grande quantidade, enquanto que os femininos são grandes, imóveis e produzem-se em menor quantidade. O tipo de gameta que um indivíduo produz é o que define seu sexo; sobre os animais o macho é o indivíduo que produz grandes quantidades de espermatozoides e a fêmea produz uma menor quantidade de óvulos, enquanto que nas plantas as gônadas masculinas são as produtoras pólen e as femininas produzem oosferas. Os gametas são diferentes do resto das células do organismo, as quais se chamam células somáticas; essas últimas são diploides porque contém dois pares de cromossomos, um par herdado do pai do indivíduo e o outro da mãe. As células somáticas, ademais, se dividem por mitose, ao qual os cromossomos se duplicam antes de cada divisão celular e cada uma das células filhas recebe um complemento diploide idêntico dos cromossomos, logo todas as células somáticas de um indivíduo possuem o mesmo material genético, embora cada tipo celular expresse diferentes combinações de genes. Em contraponto, os gametas são células haploides porque possuem somente um par de cromossomos e a metade do material genético característico da espécie. Cada um dos cromossomos em um gameta é resultado da recombinação dos genes contidos nos cromossomos paterno e materno do indivíduo que originam o gameta, e cada um destes possuem uma combinação única de genes. Os gametas se formam a partir das células germinais, que são células que em sua origem são diploides e elas de “comprometem” a manter-se como uma linha celular especial que em determinado momento sofrerá o processo de meiose para dar origem aos gametas haploides, sejam óvulos ou espermatozoides segundo o sexo do animal. Como descrito no trabalho sobre a diferenciação sexual, as células germinativas primordiais originam-se no epiblasto do embrião, e migram desde o saco vitelino até colonizar as cristas gonodais, onde, por sua vez, proliferam-se e se organizam junto com as células somáticas da gônada primitiva para formar o testículo ou o ovário. As células germinais masculinas e femininas tem a mesma origem embrionária. As gônadas indiferenciadas em um embrião possuem três tipos celulares: as células que dão origem aos gametas (ovogonia ou espermatogonia), as precursoras de células que nutrem os gametas em desenvolvimento (células da granulosa no ovário; células de Sertoli no testículo) e as precursoras de células que secretam hormônios sexuais (células da teca no ovário; células de Leydig no testículo). As células germinais são as únicas estruturas do organismo que têm a capacidade de dividir-se por meiose sofrendo uma redução no número de seus cromossomos, sendo responsável pela transmissão da carga genética aos descendentes. Em contraste, as células somáticas somente se dividem por mitose. A formação dos gametas compreende fases sequenciais de mitose, meiose e pós-meiose. Esses processos são altamente organizados e necessitam de um preciso e bem coordenado programa de expressão genética. Uma das características importantes da gametogênese é a redução cromossômica, que através da meiose, reduz pela metade o número de cromossomos e produz células distintas entre si, devido a trocas de material genético entre os pares de cromossomos provenientes do pai e da mãe, o que ocorre no processo de “crossing over” durante a primeira fase da meiose. A gametogênese é o processo mediante o qual as células germinais de cada sexo se multiplicam, dividem e diferenciam até formar os gametas. No caso da formação dos gametas masculinos o processo recebe o nome específico de espermatogênese, e para os gametas femininos é denominado como ovogênese. Embora os dois processos alcancem o objetivo comum de produção das células haploides, por onde compartilham algumas características, existem diferenças marcadas entre eles devido a necessidade de produzir um número muito distinto de gametas, de tamanho diferente, e com características de motilidade também distintas. -/- •___ESPERMATOGÊNESE -/- A espermatogênese é o processo mediante o qual se produz os gametas masculinos denominados espermatozoides. Durante a vida fetal as células germinais e as células somáticas do testículo em formação organizam-se em túbulos seminíferos que se derivam dos cordões sexuais primários e conformam a maior parte da medula do testículo. Na etapa fetal cada tubo seminífero é delimitado por uma membrana basal, recoberta na parte interior pelas células precursoras das células de Sertoli (um tipo de células somáticas). No exterior do túbulo localizam-se as células precursoras das células de Leydig ou intersticiais (figura 1), que também são células somáticas. Entre a membrana basal e as células de Sertoli encontram-se algumas células germinais denominadas espermatogonias de reserva A0 (denominadas gonócitos) que serão o único tipo de células germinais presentes no testículo enquanto o animal não alcançar a puberdade. As células de Sertoli estabelecem na região basal uniões oclusoras entre si, formando parte da barreira hemato-testicular. As espermatogonias A0 localizam-se por dentro da membrana basal do túbulo seminífero, embora fora da barreira hemato-testicular. Figura 1: fase neonatal. Nota-se a grande infiltração de tecido intersticial em quase 50% da seção originando que os túbulos sejam pequenos e redondos em sua maioria. O citoplasma e núcleo das células pré-Leydig são notadas claramente por essa ser uma espécie suína onde o tecido intersticial está claramente diferenciado. Hematoxilina-eosina (X 220.5). Fonte: Embrapa. -/- O número de células de Sertoli no testículo depende da influência do hormônio folículo estimulante (FSH) presente durante a vida fetal e as primeiras etapas de vida pós-natal. A população de células de Sertoli ao chegar a puberdade se manterá fixa durante o resto da vida do animal; existe uma relação positiva entre o tamanho e a população de células de Sertoli e a capacidade de produção de espermatozoides do testículo. As células de Sertoli são as únicas células somáticas que estão no epitélio seminífero, e sua função é a nutrição, sustentação e controle endócrino das células germinais. As células de Sertoli participam ativamente no processo de liberação dos espermatozoides para a luz do túbulo. Nesse momento, as células de Sertoli realizam a fagocitose de parte do citoplasma do espermatozoide dos chamados corpos residuais. As células de Sertoli também fagocitam as células germinais que se degeneram no curso normal da espermatogênese. Essas células ainda sintetizam grande quantidade de proteínas, como por exemplo as proteínas ABP (androgen hinding protein), que transportam andrógenos para todo o aparelho reprodutivo, transferrinas, que transportam ferro para a respiração celular das células germinais e também às inibinas, que regulam a liberação de FSH pela hipófise, através de um sistema de retroalimentação (feedback) negativa (figura 2). Figura 2: epitélio seminífero, células de Sertoli (flecha) (400 X). Fonte: Embrapa. -/- Antes da puberdade dos túbulos seminíferos observam-se ao corte como estruturas de diâmetro pequeno, sem luz, e conformados unicamente pelas células de Sertoli e espermatogonias de reserva e rodeados por abundante tecido intersticial, ao que estão presentes as células precursoras das células de Leydig. Ainda antes da puberdade, a diferenciação celular manifesta-se primeiro pela presença de espermatócitos primários, os quais se degeneram em geral na fase de paquíteno, por falta de estimulação hormonal. A partir de que o animal chega a puberdade inicia-se o processo de espermatogênese, que se manterá durante toda a vida do animal, exceto em espécies de animais silvestres muito estacionais, ao qual pode se suspender durante a época não reprodutiva para voltar e ser retomada na época ou estação reprodutiva. Depois da puberdade, os túbulos seminíferos possuem um diâmetro muito maior; em seu interior observa-se um grande número de células germinais de todos os tipos, diferentes estádios de divisão, e em seu lúmen contém líquido e espermatozoides. Ainda sobre o alcancei da puberdade, as espermatogonias começam a dividir-se aceleradamente por mitose, enquanto que no espaço intersticial as células mesenquimais também começam a se diferenciar e a dar origem as células de Leydig (figura 3). A partir dessa etapa as células de Leydig (totalmente diferenciadas) são também evidentes no exterior do túbulo, junto com as células mioides ou peritubulares que o rodeiam o que ao contrair-se são responsáveis por controlar o avanço dos fluidos e as células presentes no lúmen do túbulo. As células mioides estão situadas ao redor do túbulo, e é creditado a elas a promoção da contração e da integridade estrutural do túbulo. Esse tipo celular apenas se diferencia na puberdade pela ação dos andrógenos (figura 4). As interações entre as células de Sertoli e as mioides parecem ter um papel importante na manutenção das funções do testículo. Durante o processo de espermatogênese, as espermatogonias de reserva dividem-se periodicamente e enquanto algumas células fixas permanecem como espermatogonias de reserva, outras proliferam e sofrem uma seção de divisões mitóticas durante as quais se vão diferenciando até formarem espermatócitos primários (espermatocitogênese ou fase de mitose), logo sofrem divisões especiais mediante as quais reduzem seu número de cromossomos (fase de meiose), e ao final trocam de forma para converter-se em espermatozoides (espermatocitogênese) (figura 5). Cada uma dessas etapas da espermato- gênese será descrito detalhadamente adiante, antes é necessário a explicação de algumas características das células de Sertoli e de Leydig que ajudarão a entender seu papel durante a espermatogênese. Figura 3: células de Leydig no espaço intersticial do testículo bovino adulto PAS (400 X). Fonte: Embrapa. -/- Figura 4: o estabelecimento da puberdade pela presença de espermatozoides no túbulo. Hematoxilina-eosina (400 X). Fonte: Embrapa. Figura 5: fases mitóticas das espermatogonias (A0 e B) para formação de um espermatócito primário e as duas fases de meiose que se sucedem antes da espermatogênese. Fonte: ZARCO, 2018. -/- Ao início da espermatocitogênese as uniões oclusoras entre as células de Sertoli se abrem por etapas (como as comportas de um submarino) para permitir a passagem das espermatogonias em direção ao centro do túbulo seminífero sem que se estabeleça uma continuidade entre o exterior e o interior da barreira hemato-testicular. Uma vez ultrapassada essa barreira, as sucessivas gerações de espermatogonias, espermatócitos, espermátides e espermatozoides irão se localizar em direção ao interior do túbulo seminífero, em estreita associação com as células de Sertoli. Em consequência, as células de Sertoli dividem o túbulo seminífero em dois compartimentos; o compartimento basal (debaixo das uniões oclusoras das células de Sertoli), ao qual residem as espermatogonias de reserva, e o compartimento adluminal (em direção ao centro do túbulo), cujos espaços entre as células de Sertoli desenvolvem o resto do processo de espermatogênese (meiose e espermatocitogênese). Esse feito é importante porque durante a vida fetal as únicas células germinais existentes eram as espermatogonias de reserva, pelo que os antígenos expressados por gerações mais avançadas (espermatogonias intermediárias, secundárias, espermátides e espermatozoides) não são reconhecidos como próprios do corpo pelo sistema imunológico. Logo, o anterior implica que deve existir uma barreira entre eles e o sangue para evitar um ataque imunológico. Em todas as etapas da espermatogênese, as células de Sertoli atuam como células de suporte para as células germinais, que sempre permanecem recoberta pela membrana das células de Sertoli. Também atuam como células nutricionais já que proporcionam o meio em que as células germinais se desenvolvem e maturam, assim como as substâncias que regulam e sincronizam as sucessivas divisões e transformações das células germinais. As células de Sertoli produzem hormônios, como estrógenos e inibina que atuam sobre a hipófise para regular a secreção das gonadotropinas que controlam a espermatogênese. As células de Leydig que residem no exterior do túbulo seminífero também são importantes para a espermatogênese: produzem a testosterona que estimula e mantém a espermatogênese, bem como serve como substrato sobre o qual atua como aromatizador das células de Sertoli para transformá-las em estrógenos. Como supracitado, para seu estudo podemos dividir a espermatogênese em três fase: espermatocitogênese, meiose e espermiogênese (figura 6). Agora, serão descritas cada uma dessas etapas. Em algumas espécies, incluindo no homem, os macrófagos representam o segundo tipo celular intersticial mais numeroso no testículo, depois das células de Leydig. Os macrófagos e vários subtipos de linfócitos são identificados nós testículos de ovinos e ratos. Eles estão intimamente associados com as células de Leydig e atuam juntamente na regulação da esteroidogênese. Figura 6: fluxograma da espermatogênese. -/- Espermatocitogênese -/- A espermatocitogênese, também chamada de etapa proliferativa ou de mitose, consiste numa série de divisões mitóticas sofridas pelas células descendentes de uma espermatogonia de reserva. Uma vez que a célula se divide, abandona o estado de reserva e começa um processo de diferenciação. As espermatogonias de reserva (denominadas espermatogonias A0 na rata ou As nos humanos) são células que existem desde a vida fetal e que permanecem mitoticamente inativas durante a infância. Uma vez que alcançam a puberdade começam a dividir-se em intervalos regulares, e as células filhas podem permanecer como espermatogonias de reserva ou abandonar a reserva e ingressar na dita espermatocitogênese. Uma vez abandonada a reserva, as células filhas que vão se formando em cada divisão permanecem unidas por pontes citoplasmáticas, constituindo um clone que se divide sincronicamente. As células que se formam depois de cada divisão continuam sendo espermatogonias, porém cada geração é ligeiramente diferente da anterior. Na rata, por exemplo, as espermatogonias tipo A0 ao dividir-se originam espermatogonias do tipo A1, que em sucessivas divisões formam espermatogonias dos tipos A2, A3 e A4, as quais, por sua vez, sofrem outra mitose para formar espermatogonias intermediárias e uma mais para formar espermatogonias do tipo B. Essas últimas se diferenciam (sem se dividir) em espermatócitos primários, processo em que termina a fase de espermatocitogênese, que literalmente significa processo de geração de espermatócitos. As espermatogonias tipo A0 são a fonte para a contínua produção de gametas. A metade delas se dividem e formam células iguais (as chamadas células tronco) e a outra metade forma as espermatogonias A1, que sofre novas divisões mitóticas e formam os tipos 2, 3 e 4. O tipo A4 sofre mitose para formar a intermediária (A In), que por mitose, forma a tipo B (figura 6). Esses tipos de espermatogonias podem ser identificadas em evoluções histológicas de acordo com sua organização topográfica na membrana basal dos túbulos seminíferos ou mediante seu conteúdo de heterocromatina. Outra maneira de diferenciação se baseia em marcadores moleculares específicos que distinguem as espermatogonias tronco (A0) das demais, com os fins de isolamento, desenvolvimento in vitro e transplante. As tipo B passam por mitose para formarem os espermatócitos primários; estes iniciam a primeira etapa da meiose formando os espermatócitos secundários; na segunda etapa da divisão meiótica, cada espermatócito secundário se divide e formam as chamadas espermátides. Quando o testículo alcança seu desenvolvimento total, a meiose completa-se e as espermátides originadas se convertem em espermatozoides. Um dos maiores sinais característicos desse fenômeno é o alargamento das espermátides e sua migração em direção ao lúmen do túbulo seminífero (figuras 4, 7 e 8). Figura 7: espermatogonias marcadas por imuno-histoquímica, anticorpo monoclonal TGFa (400 x). Figura 8: fases de divisões meióticas (M), espermatócitos em paquíteno (PA) e espermatócitos secundários (ES). -/- Figura 9: estádio posterior a liberação dos espermatozoides na luz do túbulo. Hematoxilina-eosina (400 x). Mediante as seis divisões mitóticas que ocorrem durante a espermatocitogênese se forma potencialmente um clone de 64 espermatócitos primários a partir de cada espermatogonia A que ingressa sobre o processo. Não obstante, algumas células sofrem apoptose em cada uma das etapas do processo, ao qual o número real formado é menor. Em outras espécies produzem-se um transcurso similar de divisões mitóticas sucessivas durante a espermatocitogênese, embora a nomenclatura utilizada possa ser distinta, por exemplo nos bovinos as duas últimas divisões mitóticas dão origem as espermatogonias de tipo B1 e B2. -/- Meiose -/- Uma vez que as espermatogonias B se diferenciam em espermatócitos primários, esses iniciam a etapa de meiose, com uma nova divisão; desta vez a divisão é do tipo meiótica. Ao completar-se a primeira divisão meiótica (meiose I) se obtém os espermató-citos secundários, que ao sofrer a segunda divisão meiótica (meiose II) dão origem as espermátides. Vale salientar que a meiose é o processo mediante o qual reduz-se a metade do número de cromossomos, pelo que as espermátides que se obtém são células haploides (1n). Os espermatócitos secundários que se formam depois da primeira divisão meiótica contém a metade do número normal de cromossomos, porém a mesma quantidade de DNA já que cada cromossomo é duplo. As espermátides formadas na conclusão da segunda divisão meiótica (figura 7), por sua vez, contém a metade dos cromossomos, e esse já não são duplos, já que se trata de células 1n. Também deve-se enfatizar que durante a meiose é relevante o entrecruzamento dos cromossomos homólogos, pelo que cada espermátide possui uma combinação única e diferente de genes paternos e maternos. Outro ponto que deve ser levado em consideração é que cada espermátide somente possui um cromossomo sexual; a metade das espermátides contém o cromossomo X herdado da mãe do macho que está levando a cabo a espermatogênese e a outra metade contém o cromossomo Y herdado de seu pai. Para cada espermatócito primário que entra no processo de meiose obtém-se cerca de quatro espermátides, pelo qual ao ser completada a meiose potencialmente se poderiam formar até 256 espermátides por cada espermatogonia que abandona a reserva e ingressa na espermatocitogênese. -/- Espermiogênese -/- Durante a espermiogênese, também chamada de fase de diferenciação, as esper-mátides sofrem, sem se dividir, uma metamorfose que as transforma em espermatozoides, os quais finalmente são liberados das células de Sertoli em direção ao lúmen do túbulo seminífero. A espermiogênese é um processo complicado e longo já que a espermátide deve sofrer complexas trocas nucleares, citoplasmáticas e morfológicas que resultam na forma-ção dos espermatozoides. Algumas dessas mudanças incluem a condensação do material nuclear para formação de um núcleo plano e denso, a eliminação do citoplasma para a constituição de uma célula pequena, a formação de uma estrutura especializada denomi-nada acrossomo ou tampa cefálica, e a formação do pescoço e da cauda (flagelo) do esper-matozoide, do que depende a sua motilidade. Durante a maior parte da espermiogênese, as espermátides se mantém com uma estreita associação com as células de Sertoli; logo, chega-se a observar, então, flagelos que se projetam em direção a luz do túbulo que pare-cem sair das células de Sertoli, sendo na realidade os flagelos dos espermatozoides que ainda não tinham sido liberados pelo lúmen. Ao liberar os espermatozoides em direção a luz do túbulo, as células de Sertoli realizam a fagocitose de parte do citoplasma dos espermatozoides (corpos residuais). Também fagocitam os restos de todas as células germinais que sofrem apoptose ou degeneram-se durante a espermatogênese. Credita-se que ao realizar essas funções as células de Sertoli podem fazer uma monitoração eficiente da espermatogênese, o que lhes permitiria emitir sinais para colaborar na regulação desse processo em nível gonodal e a nível sistêmico através da secreção de hormônios como a inibina e o estradiol. Além da inibina e activina, as células de Sertoli sintetizam outras proteínas, como a ABP (proteína ligadora de andrógenos) que serve como uma molécula de transporte de andrógenos dentro dos túbulos seminíferos, ductos deferentes e epidídimo, ou a transfer-rina, que transporta o ferro necessário para a respiração celular. -/- Resultados da espermatogênese -/- O resultado da espermatogênese não significa apenas uma simples multiplicação das células germinais (até 256 espermatozoides a partir de cada espermatogonia A1), senão que através dela são produzidos gametas haploides pequenos, móveis e com grande diversidade genética entre eles, ao mesmo tempo que se mantêm uma reversa de células mãe (espermatogonias A0) a partir das quais se poderiam originar novos ciclos de esper-matogênese durante o resto da vida do animal. -/- Controle hormonal da espermatogênese -/- Como mencionado, o FSH reproduz um importante papel para o estabelecimento das células de Sertoli durante a vida fetal e início da vida pós-natal. O começo da esper-matogênese também é estimulado pelo FSH, que atua sobre as células de Sertoli para estimular sua função e a ativação de sinais dessas células em direção as células germinais, incluindo-as a abandonar a reserva e ingressar na espermatogênese. O FSH, assim mesmo, estimula a mitose durante o resto da espermatogênese e aumenta a eficiência do processo, já que reduz a apoptose e a degeneração de espermatogonias intermediárias e do tipo B. O FSH também estimula as células de Sertoli para produzirem inibina e ABP. Uma vez iniciada a espermatogênese somente requerem níveis baixos de FSH para se mantê-la. As células de Sertoli também devem ser estimuladas pela testosterona para funcio-nar de maneira adequada; se requer também do LH hipofisário: hormônio que estimula as células de Leydig para produzir testosterona. Por sua vez, a secreção de LH e FSH é regulada pelo GnRH hipotalâmico: esse neurohormônio também faz parte do mecanismo de regulação da espermatogênese. A espermatogênese também é modulada em nível local mediante a produção de determinados fatores e interações entre as células. Dentro dos fatores locais podemos mencionar o fator de crescimento parecido com a insulina 1 (IGF-1), o fator de crescimen-to transformante beta (TGF- β), activina, ocitocina e diversas citocinas. Entre as intera-ções celulares existem tanto uniões de comunicação entre as células de Sertoli e as células germinais, como pontes citoplasmáticas entre todas as células germinais que formam o clone de células descendentes de uma espermatogonia A1. Uma vez que as células de Sertoli iniciam sua função na puberdade é possível manter experimentalmente a espermatogênese somente com testosterona, sem ser requeri-dos nenhum outro hormônio. A quantidade de espermatozoides produzidos, no entanto, é maior quando há presença do FSH. Abaixo do estímulo do FSH as células de Sertoli produzem estradiol e inibina, hormônios que geram uma retroalimentação sobre o eixo hipotálamo-hipofisário para a regulação da secreção de gonadotropinas. Em particular, a inibina reduz a secreção de FSH, pelo qual é factível que sirva como um sinal que evite uma excessiva estimulação as células de Sertoli. -/- Ciclo do epitélio seminífero -/- Em cada espécie as espermatogonias de reserva iniciam um novo processo de divi-sões celulares em intervalos fixos: a casa 14 dias no touro; 12 dias no garanhão e a cada 9 dias no cachaço (reprodutor suíno). A nova geração de células que começam a proliferar sobre a base do tubo deslocam-se em direção ao centro do túbulo a geração anterior, que por sua vez deslocam-se as gerações anteriores. Devido as mudanças que vão sofrendo cada geração celular se ajustam a tempos característicos de cada etapa, já que rodas as células em uma determinada seção do túbulo estão sincronizadas entre si pelas células de Sertoli; em cada espécie somente é possível encontrar um certo número de combinações celulares: 14 diferentes combinações no caso da rata, 8 no touro e 6 no ser humano. A sucessão de possíveis combinações até regressar a primeira combinação se conhece como o ciclo do epitélio seminífero. Na maioria das espécies os espermatozoides que são libera-dos em direção a luz do túbulo provém das células que entraram no processo de esperma-togênese quatro gerações antes que a geração que está ingressando nesse momento, pelo que a espermatogênese no touro dura ao redor de 60 dias e um pouco menos em outras espécies domésticas. Significa que os efeitos negativos das alterações na espermatogêne-se podem estar presentes até dois meses depois de que se produziram essas alterações. Como supracitado, geralmente se observa a mesma combinação celular em toda a área de uma determinada secção transversal do túbulo seminífero. No entanto, se fizermos uma série de secções, observa-se que ao longo do túbulo há uma sucessão ordenada de combinações (a primeira em uma determinada secção; a segunda combinação na seguinte secção, e assim sucessivamente em secções subsequentes até regressar a primeira combi-nação. Teremos, então, que ao início da divisão das espermatogonias A1 se produz de forma sincronizada em uma secção do túbulo, e vai-se transmitindo como uma onda peristáltica as secções adjacentes. Esse processo é denominado como onda do epitélio seminífero e graças à esse túbulo seminífero sempre tem secções em todas as etapas da espermatogênese, com o que se alcança uma produção constante de espermatozoides. -/- Alterações da espermatogênese -/- Nas espécies estacionais a espermatogênese, como já mencionado, pode reduzir-se ou inclusive suspender sua atividade fisiológica durante a época não reprodutiva dessas espécimes, porém esse processo fisiológico não pode ser considerado como uma altera-ção. No entanto, a espermatogênese só pode ser alterada pelas enfermidades ou por fatores externos. A principal causa de alterações na espermatogênese é o aumento da temperatura testicular. Por isso, os testículos são localizados na saco escrotal e são “caídos” para fora do corpo como pode-se observar nos bovinos, caprinos, ovinos, caninos e no próprio homem. A temperatura testicular deve estar cerca de 2 a 6 °C abaixo da temperatura corporal normal. As células germinais masculinas são sensíveis ao calor, pelo qual na maioria dos mamíferos os testículos se encontram fora da cavidade abdominal e existe um sofisticado sistema de termorregulação para mantê-los a uma temperatura menor que a corporal. Se a temperatura corporal for elevada ou se os testículos permanecerem na cavidade abdominal, ou ainda se os sistemas termorreguladores do testículo sejam afetados por fatores inflamatórios como edema ou falta de mobilidade testicular dentro do escroto, a temperatura do tecido testicular aumentará e a espermatogênese sofrerá alterações proporcionais ao excesso de temperatura e a duração da elevação. A espermatogênese também pode ser afetada pela exposição a hormônios ou a outras substâncias. É possível que a causa mais comum (sobretudo no homem) seja o uso de esteroides anabólicos, que elevam a concentração de andrógenos na circulação, provo-cando um feedback negativo sobre a secreção de gonadotropinas. Ao deixar de estimular-se o testículo pelas gonadotropinas, este deixará de produzir testosterona, e as concentra-ções de andrógeno exógeno nunca alcançará as altíssimas concentrações de testosterona que normalmente estão presentes a nível do tecido testicular por ser o local onde se produz o hormônio. Também se supõe que diversas substâncias com propriedades estrogênicas derivadas de processos industriais (indústria dos plásticos, hidrocarbonetos etc.) e presentes no ambiente (fatores xenobióticos) podem ser responsáveis pelas alterações na espermatogênese em diversas espécies, entre as quais se inclui o ser humano. -/- • OVOGÊNESE E FOLICULOGÊNESE -/- A ovogênese é o processo seguido pelas células germinais da fêmea para a forma-ção dos óvulos, que são células haploides. Durante a vida fetal as células germinais proliferam-se no ovário por mitose, formando um grande número de ovogonias, algumas das quais se diferenciam em ovócitos primários que iniciam sua primeira divisão meiótica para deter-se na prófase da divisão. Somente alguns desses ovócitos primários retornarão e concluirão a primeira divisão meiótica em algum momento da vida adulta do animal, dando origem a um ovócito secundário e a um corpo polar. O ovócito secundário inicia a sua segunda divisão meiótica, a qual volta a ficar suspensa até receber um estímulo apropriado, já que somente os ovócitos secundários que são ovulados e penetrados por um espermatozoide retornam e concluem a segunda divisão meiótica, dando origem a um óvulo (figura 10). O processo de ovogênese é realizado dentro dos folículos ovarianos, que também tem que sofrer um longo transcurso de desenvolvimento e diferenciação denominado foliculogênese pelo que a ovogênese como tal realiza-se dentro do marco desse último processo. Por essa razão, na seguinte seção descreverei tanto a ovogênese como a folicu-logênese, e a relação que existe entre ambos. Figura 10: representação da ovogênese. Na etapa de proliferação, as células germinais se diferen-ciam por mitose. A meiose I se caracteriza por uma prófase prolongada, ocorrendo a duplicação do DNA. Nas duas divisões, que ocorrem antes da ovulação e depois da fertilização, a quantidade de DNA é reduzida a 1n, com o fim de que a fusão dos pronúcles (singamia) pós-fertilização, seja gerado um zigoto com um número de cromossomos de 2n (diploide). -/- Geração de ovócitos primários e folículos primordiais Tanto a ovogênese como a foliculogênese iniciam-se durante a vida fetal, quando as células germinais primordiais provenientes do saco vitelino colonizam a gônada primitiva e, junto com as células somáticas z organizam-se para a formação dos cordões sexuais secundários, que se desenvolvem principalmente no córtex do ovário. Nesse período, as células germinais que colonizaram o ovário sofrem até 30 divisões mitóticas, proliferando-se até formar milhares ou milhões de ovogonias, que inicialmente formam “ninhos” constituídos cada um deles por um clone de várias ovogonias que descendem da mesma célula precursora e que se mantêm unidas por pontes citoplasmáticas, sincronizan-do suas divisões mitóticas. Nessa etapa alcança-se a máxima população de células germinais no ovário, que antes de nascer se reduzirá drasticamente por apoptose. No ovário do feto humano chegam a haver até sete milhões de células germinais que ao nascimento se reduzem a dois milhões. Os ovários fetais do bovino, de maneira análoga, chegam a ter até 2.100.000 células germinais, que ao nascimento reduzem para 130.000 aproximadamente. A redução no número de ovogonias produz-se ao mesmo tempo que essas células, que vêm dividindo-se por mitose e estão agrupadas em ninhos, iniciam sua primeira divisão meiótica para se transformarem em ovócitos primários: células germinais que se encontram em uma etapa de suspensão (diplóteno) da prófase da primeira divisão meiótica. Nesse período produz-se uma grande proporção de células germinais; as células somáticas dos cordões sexuais, por sua vez, emitem projeções citoplasmáticas que separam a isolam os ovócitos primários sobreviventes, ficando cada um deles rodeados por uma capa de células aplanadas da (pré) granulosa. Ao mesmo tempo em que se forma uma membrana basal entre as células da granulosa e o tecido intersticial do ovário. Ao ovócito primário rodeado de uma capa de células da (pré) granulosa aplanadas e delimita-das por uma membrana basal denomina-se de folículo primordial (figura 11). Nas vacas os folículos primordiais bem formados já estão presentes nos ovários a partir do dia 90 da gestação. A maioria dos folículos primordiais com os que nasce uma fêmea se manterão inativos durante um longo tempo; muitos deles durante toda a vida do animal. Nos folículos primordiais inativos tanto os ovócitos primários como as células da granulosa conservam sua forma original e mantém um metabolismo reduzido estritamente ao mínimo necessário para manter-se viáveis. Por essa razão, ao realizar um corte histológico de qualquer ovário as estruturas mais numerosas que se observam serão os folículos primordiais. No entanto, cada dia da vida de um animal, inclusive desde a vida fetal, um certo número de folículos primordiais reiniciam seu desenvolvimento, e a partir desse momento um folículo exclusivamente pode ter dois destinos: o primeiro, prosseguir seu desenvolvi-mento até chegar a ovular, e o segundo (que é muito mais frequente) encontrar em algum momento condições inadequadas que fazem fronteira com ele para parar seu desenvolvi-mento, levando-o a sofrer atresia e degenerar até desaparecer do ovário. Figura 11: sequência da foliculogênese apresentando as diferentes estruturas que podemos encontrar em cada fase. Fonte: ZARCO, 2018. Culminação da ovogênese A ovogênese somente se completará quando um ovócito primário reinicia a meio-se; completa sua primeira divisão meiótica para formar um ovócito secundário e um primeiro corpo polar e, quando, finalmente sofrer uma segunda divisão meiótica para formar um óvulo e um segundo corpo polar. Os óvulos são as células 1n que constituem os gametas femininos, pouco numerosos, grandes e imóveis. A grande maioria dos ovóci-tos primários, como veremos mais adiante, nunca retomam a meiose e, em consequência, não chegam a formar ovócitos secundários, e muitos dos ovócitos secundários tampouco sofrem uma segunda divisão meiótica, pelo que não chegam a formar os óvulos. Ao longo da vida de uma fêmea, na maioria das espécies, menos de 0,1% dos ovócitos primários (um a cada mil) chega a terminar a ovogênese, dando origem a um óvulo. O supracitado deve-se a que a ovogênese somente pode retomar-se e ser completa-da em ovócitos primários que se encontram dentro dos folículos primordiais que (uma vez ativados) vão alcançando diversas etapas de seu desenvolvimento em momentos precisos aos que encontram as condições ideais de oxigenação, nutrição, vascularização e exposição a fatores parácrinos e a exposição a concentrações de hormônios que se requerem para que o folículo continue em cada etapa de seu desenvolvimento com o processo de foliculogênese até chegar a ovular. Qualquer folículo que não esteja nessas condições ao longo do desenvolvimento sofrerá degeneração e atresia, pelo que o ovócito primário em seu interior nunca chegará ao ponto em que pode retomar a primeira divisão meiótica. No que resta da presente seção revisaremos o processo de foliculogênese em cujo marco se desenvolve a ovogênese; havemos que tomar de conta que essa última se limita ao que ocorre nas células germinais (ovogonia, ovócito primário, secundário e óvulo), pelo qual depende intimamente do desenvolvimento do folículo de que essas células formam parte. Em um princípio a ativação do folículo primordial e o desenvolvimento folicular são independentes das gonadotropinas: não se conhecem os mecanismos precisos median-te os quais um folículo primordial se ativa e reinicia seu desenvolvimento, nem como se decide quais folículos, dentre as dezenas de milhares de ou centenas de milhares presentes em um ovário se reativarão em um dia em particular. A reativação trata-se de uma liberação de influência de fatores inibidores, já que os folículos primordiais se reativam espontaneamente quando cultivados in vitro, isolados do resto do tecido ovariano. Uma vez que um folículo primordial se ativa, inicia-se um longo processo de desenvolvimento que somente depois de vários meses (ao redor de cinco meses no caso dos bovinos) o levará a um estádio em que seu desenvolvimento posterior requer a presença das gonado-tropinas; daí que se diz que as primeiras etapas do desenvolvimento são independentes das gonadotropinas. Durante a fase independente de gonadotropinas, um folículo primordial que tenha sido ativado e tenha começado a crescer; passará primeiro para a etapa de folículo primá-rio, caracterizada por conter um ovócito primário que está rodeado, por sua vez, por uma capa de células da granulosa, que não são planas, e sim cúbicas. Depois, se o folículo continuar crescendo se transformará em um folículo secundário, ao qual as células da granulosa começam a proliferar (aumentando em número) e se organizam em duas ou mais capas que rodeiam o ovócito primário. Entre o ovócito e as células da granulosa que o rodeiam se forma nesta uma zona pelúcida; ainda assim o ovócito mantém contato direto com essas células, mediante o estabelecimento de pontes citoplasmáticas que atravessam a zona pelúcida. Através dessas pontes citoplasmáticas as células da granulosa podem passar nutrientes e informação ao ovócito primário. O volume e o diâmetro do ovócito primário aumentam ao mesmo tempo que as células da granulosa proliferam-se, para incrementar as capas ao redor do ovócito. De maneira gradual o citoplasma do ovócito primário aumenta até 50 vezes seu volume e a proliferação das células continua. Esses folículos que possuem cada vez mais células e portanto mais capas de células da granulosa se denominam folículos secundários. Para evitar confusões, há a necessidade de nomen-clatura ao qual o folículo vá mudando de nome de primordial a primário e logo, de secun-dário, a terciário, por sua vez, o ovócito que encontra-se em seu interior, a todo momento, segue sendo um ovócito primário. Durante a etapa dependente de gonadotropinas, os folículos secundários começam a formar um espaço cheio de líquido, o antro folicular, desse modo se convertem em folí-culos terciários. Com a utilização de outra nomenclatura, a formação do antro marca a transição entre folículos pré-antrais (sem antro) e folículos antrais (com antro). Em algum momento dessa transição entre folículo secundário e terciário, também aparece a depen-dência de folículos em direção as gonadotropinas, pelo qual somente podem seguir crescendo na presença do hormônio luteinizante (LH) e do hormônio folículo estimulante (FSH). Nos bovinos e em outras espécies (para seu estudo), os folículos antrais são dividi-dos em pequenos, médios e grandes. Embora todos eles possuam um antro folicular, dependendo do seu grau de desenvolvimento requerem diferentes concentrações de gona-dotropinas para continuar o crescimento. Os folículos antrais mais pequenos somente re-querem concentrações baixas de LH e FSH, pelo qual podem continuar crescendo em qualquer momento do ciclo estral inclusive em animais que não estão ciclando (fêmeas em anestro pré-puberal, gestacional, lactacional, estacional). Nas etapas posteriores os folículos antrais requerem primeiro concentrações elevadas de FSH, e nas etapas finais somente podem continuar crescendo na presença de pulsos frequentes de LH, pelo qual somente os folículos que encontram-se sob concentrações apropriadas desses hormônios podem seguir crescendo. Por essa razão, nos animais que se encontram em anestro de qualquer tipo somente é possível encontrar folículos antrais pequenos ou médios, segundo a espécie, e nos animais que se encontram ciclando (estro) o maior tamanho folicular encontrado em um determinado dia do ciclo dependerá das concentrações de FSH e LH presentes nesse momento e nos dias anteriores. Um folículo que chega ao estado máximo de desenvolvimento, conhecido como folículo pré-ovulatório, ao final, somente chegará a ovular se for exposto a um pico pré-ovulatório de LH. Como supracitado, cada dia na vida de uma fêmea inicia seu desenvolvimento um certo número de folículos; a grande maioria sofrem atresia, mas depois da puberdade em cada dia do ciclo estral um ou vários folículos vão encontrando ao longo do seu desenvol-vimento concentrações hormonais que lhes permite chegar na etapa de folículo pré-ovula-tório. Somente nestes folículos, e como consequência de um pico pré-ovulatório de LH, se reinicia e completa-se a primeira divisão meiótica do ovócito primário, produzindo duas células distintas. Uma delas é o ovócito secundário, que retém praticamente todo o citoplasma. Contém, assim mesmo, em seu núcleo um par de cromossomos duplos, a outra é o primeiro corpo polar, que é exclusivamente um núcleo com uma quantidade mínima de citoplasma. Na maioria das espécies ovula-se um ovócito secundário que se encontra, então, suspendido na segunda divisão meiótica. Esta segunda divisão meiótica somente reinicia-rá e completarar-se uma vez que o espermatozoide começa a penetrar sob o ovócito secundário. Ao concluir-se a divisão se forma o segundo corpo polar e completa-se a ovogênese com o qual se obtém o óvulo, célula 1n que constitui o gameta feminino. No entanto, o óvulo existe pouco tempo como tal, já que em poucos minutos/horas (depen-dendo da espécie) se produzirá a fusão do núcleo do mesmo (pró-núcleo feminino) com o do espermatozoide (pró-núcleo masculino), com o qual se completa a fertilização e se forma um novo indivíduo (o ovo ou zigoto). -/- Ondas foliculares -/- Como mencionado supra, todos os dias um determinado número de folículos pri-mordiais se ativam e começam a crescer, os quais crescem em um ritmo característico em cada espécie. Isso provoca que em qualquer momento existam nos ovários folículos pri-mordiais (que começam a crescer em alguns dias ou semanas), assim como folículos secundários em diversas etapas do desenvolvimento, os quais iniciaram seu desenvolvi-mento em semanas ou inclusive meses (segundo o grau de desenvolvimento atual). Também em qualquer momento poderá haver folículos antrais nas etapas iniciais de seu desenvolvimento (com antros que já se podem detectar em cortes histológicos mas não são visíveis macroscopicamente). Todos esses folículos chegaram até seu estado de de-senvolvimento atual (primário, secundário ou antral pequeno), independente da etapa do ciclo estral em que sejam observados ou encontrados. Nos bovinos, os folículos que chegam ao início da etapa antral iniciaram seu desenvolvimento cinco meses antes, e todavia requerem ao redor de 42 dias para chegar ao estado pré-ovulatório. Para continuar seu desenvolvimento, os folículos antrais pequenos devem encon-trar concentrações altas de FSH, que os estimulam para prosseguir o crescimento. Cada vez que se produz uma elevação nas concentrações de FSH, esse hormônio estimula o desenvolvimento de um grupo de folículos antrais pequenos, que começaram a crescer muito tempo antes e que o dia da elevação de FSH tenha alcançado o grau de desenvolvi-mento preciso para responder com eficiência a este hormônio, o qual atuará através de seus receptores nas células da granulosa para estimular a produção de estradiol, a secreção de inibina, a produção de líquido folicular e a proliferação das células da granulosa. Um grupo de folículos antrais pequenos é assim recrutado pelo FSH para acelerar seu cresci-mento e aumentar sua produção de estradiol e inibina (figura 12). Mediante um seguimento ultrassonográfico dos ovários é possível identificar pou-cos dias depois um certo número de folículos, que por haver sido recrutados começam um período de crescimento acelerado. Durante alguns dias vários folículos crescem juntos, porém depois um deles é selecionado para continuar crescendo, enquanto que o restante do grupo deixam de fazê-lo e terminam sofrendo atresia. Através da ultrassom é possível identificar o folículo selecionado, agora chamado folículo domi-nante, já que sua trajetória de crescimento sofre um desvio com respeito a seguida pelo restante do grupo. Os folículos que não foram selecionados deixam de crescer e sofrem atresia já que deixam de possuir o suporte gonadotrópico de FSH, uma vez que as concentrações desse hormônio são suprimidos pela inibina e o estradiol produzidos pelo conjunto de folículos que conformam a onda folicular (figura 12), porém o folículo mais desenvolvido do grupo se converterá em dominante. A inibina atua diretamente a nível hipofisário para reduzir a secreção de FSH. Figura 12: onda folicular e relação dos níveis de FSH, estradiol e LH. Fonte: ZARCO, 2018. -/- Figura 13: Recrutamento, seleção e dominação folicular na espécie ovina e influência do FSH e LH nas fases. Fonte: SILVA, E. I. C. da, 2019. -/- A razão pela qual o folículo dominante é capaz de continuar seu desenvolvimento apesar da baixa nas concentrações de FSH é que o folículo é o único que alcançou o grau de progresso necessário para que apareçam os receptores para LH em suas células da granulosa. Esse processo permite ao folículo dominante ser estimulado pela LH, e que requeira baixas concentrações de FSH para manter seu desenvolvimento. A secreção de LH em forma de pulsos de baixa frequência (um pulso a cada quatro a seis horas), característica da fase lútea do ciclo estral; é suficiente para permitir que um folículo dominante continue crescendo por mais dias depois da sua seleção e que mais tarde mantenha-se viável durante alguns dias embora não aumentem de tamanho. Contu-do, se durante o período viável desse folículo não seja finalizada a fase lútea e não diminuam as concentrações de progesterona, o folículo terminará sofrendo atresia devido a exigência de um padrão de secreção acelerada de LH (aproximadamente um pulso por hora) durante o desenvolvimento pré-ovulatório, que somente pode ser produzido com a ausência da progesterona. Uma vez que um folículo dominante sofre atresia deixa de produzir inibina, pelo qual as concentrações de FSH podem elevar-se novamente para iniciar o recrutamento de outro grupo de folículos a partir da qual se origina uma nova onda folicular. Durante o ciclo estral de uma vaca podem gerar-se dois ou três ondas foliculares; somente em raros casos quatro. A etapa de dominância folicular da primeira onda na grande maioria dos casos não coincide com a regressão do corpo lúteo, pelo qual o primei-ro folículo dominante quase invariavelmente termina em atresia. Em algumas vacas o fo-lículo dominante da segunda onda ainda está viável quando se produz a regressão do corpo lúteo e acelera-se a secreção de LH, pelo qual esse segundo folículo dominante se converte em folículo pré-ovulatório e, ao final ovula. Em outros animais o segundo folícu-lo dominante também perde a sua viabilidade antes da regressão do corpo lúteo, por onde nesses animais se inicia uma terceira onda folicular, da qual surge o folículo que finalmen-te ovulará depois de produzir-se a regressão do corpo lúteo. Sem importar a onda em que se origine, uma vez que um folículo dominante é ex-posto a alta frequência de secreção de LH que se produz depois da regressão do corpo lúteo, aumenta ainda mais sua secreção de estradiol até que as altas concentrações desse hormônio comecem a exercer um feedback positivo para a secreção do LH. Isso provoca-rá a aceleração da frequência de secreção do LH até que os pulsos são tão frequentes que começam a ficar por cima e produzir-se o pico pré-ovulatório de LH, que é responsável pela realização da ovulação e a maturação final do ovócito. -/- •___DIFERENÇAS ENTRE ESPERMATOGÊNESE E OVOGÊNESE -/- Enquanto que na fêmea a ovogênese inicia-se durante a vida fetal, no macho a es-permatogênese começa na puberdade. Na fêmea, a partir de um ovócito primário se origi-na um óvulo; no macho, de um espermatócito primário se produzem, teoricamente, quatro espermatozoides. Outra característica interessante é que enquanto a fêmea já conta desde o nasci-mento com todos os ovócitos que necessitará na vida adulta, o macho necessitará chegar a puberdade para iniciar o desenvolvimento das células sexuais, já que ao nascer somente possui gonócitos precursores das células germinais, células de Sertoli e intersticiais. Na vida adulta de uma fêmea, o número de células germinais desaparece paulati-namente. Uma vez iniciada a espermatogênese no macho, a cada ciclo do epitélio seminí-fero as células germinais são renovadas mantendo a provisão para toda a vida reprodutiva. Na fêmea, a meiose sofre duas interrupções em seu transcurso, e no macho é ininterrupta. Figura 14: representação em diagramação comparativa do desenvolvimento da gametogênese. -/- Principais pontos abordados sobre as diferenças entre a gametogênese masculina e feminina: ❙ Na ovogênese a meiose contêm-se em duas ocasiões esperando acontecimentos externos para prosseguir. Já na espermatogênese não existe a suspensão da meiose. ❙ A espermatogênese é um processo contínuo, enquanto que a ovogênese pode completar exclusivamente um óvulo em cada ciclo estral; já que só pode ser completada por mais de um nas espécies que ovulam vários ovócitos no caso das porcas, cadelas, gatas etc. ❙ Na espermatogênese existem células de reserva que permitem a continuação du-rante toda a vida, enquanto que na ovogênese o número de ovócitos primários é limitado. A fêmea somente conta com os que nasceu, e eles não se dividem. ❙ Na espermatogênese obtém-se até 256 espermatozoides para cada espermatogo-nia que inicia o processo, enquanto que na ovogênese somente se obtém um óvulo a partir de cada ovócito primário. ❙ Durante a espermatogênese se produz uma metamorfose que transforma as es-permátides em espermatozoides. Na ovogênese não ocorre um processo análogo. ❙ Na espermatogênese, durante a meiose produzem-se quatro espermátides a partir de cada espermatócito primário. Na ovogênese se produz somente um óvulo a partir de cada ovócito primário; produz, ademais, dois corpos polares. ❙ Todos os óvulos que se produzem durante a ovogênese contém um cromossomo X, enquanto que a metade dos espermatozoides possuem um cromossomo Y e a outra metade um cromossomo X. ❙ Na espermatogênese produzem-se centenas ou dezenas de milhões de esperma-tozoides por dia, enquanto que na ovogênese se produz um ou alguns óvulos a cada ciclo estral. ❙ A espermatogênese produz gametas macroscópicos e com motilidade própria, enquanto que a ovogênese produz gametas grandes e imóveis. -/- REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS -/- ABDEL-RAOUF, Mohammed et al. The postnatal development of the reproductive organs in bullswith special reference to puberty.(Including growth of the hypophysis and the adrenals). Acta endocrinologica, n. Suppl No. 49, 1960. ADONA, Paulo Roberto et al. Ovogênese e foliculogênese em mamíferos. Journal of Health Sciences, v. 15, n. 3, 2013. AERTS, J. M. J.; BOLS, P. E. 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Andrews argues for a pluralistic folk psychology that employs different kinds of practices and different kinds of cognitive tools (including personality trait attribution, stereotype activation, inductive reasoning about past behavior, and ...

The study of animal cognition raises profound questions about the minds of animals and philosophy of mind itself. Aristotle argued that humans are the only animal to laugh, but in recent experiments rats have also been shown to laugh. In other experiments, dogs have been shown to respond appropriately to over two hundred words in human language. In this introduction to the philosophy of animal minds Kristin Andrews introduces and assesses the essential topics, problems and debates as they cut (...) across animal cognition and philosophy of mind. She addresses the following key topics: what is cognition, and what is it to have a mind? What questions should we ask to determine whether behaviour has a cognitive basis? the science of animal minds explained: ethology, behaviourist psychology, and cognitive ethology rationality in animals animal consciousness: what does research into pain and the emotions reveal? What can empirical evidence about animal behaviour tell us about philosophical theories of consciousness? does animal cognition involve belief and concepts; do animals have a ‘Language of Thought’? animal communication other minds: do animals attribute ‘mindedness’ to other creatures? moral reasoning and ethical behaviour in animals animal cognition and memory. Extensive use of empirical examples and case studies is made throughout the book. These include Cheney and Seyfarth’s ververt monkey research, Thorndike’s cat puzzle boxes, Jensen’s research into humans and chimpanzees and the ultimatum game, Pankseep and Burgdorf’s research on rat laughter, and Clayton and Emery’s research on memory in scrub-jays. Additional features such as chapter summaries, annotated further reading and a glossary make this an indispensable introduction to those teaching philosophy of mind, animal cognition. It will also be an excellent resource for those in fields such as ethology, biology and psychology. (shrink)

This paper motivates taking seriously the possibility that brains are basically protean: that they make use of neural structures in inventive, on-the-fly improvisations to suit circumstance and context. Accordingly, we should not always expect cognition to divide into functionally stable neural parts and pieces. We begin by reviewing recent work in cognitive ontology that highlights the inadequacy of traditional neuroscientific approaches when it comes to divining the function and structure of cognition. Cathy J. Price and Karl J. Friston, and Colin (...) Klein identify the limitations of relying on forward and reverse inferences to cast light on the relation between cognitive functions and neural structures. There is reason to prefer Klein’s approach to that of Price and Friston’s. But Klein’s approach is neurocentric - it assumes that we ought to look solely at neural contexts to fix cognitive ontology. Using recent work on mindreading as a case study, we motivate adopting a radically different approach to cognitive ontology. Promoting the Protean Brain Hypothesis, we posit the possibility that we may need to look beyond the brain when deciding which functions are being performed in acts of cognition and in understanding how the brain contributes to such acts by adapting to circumstance. (shrink)

The terms ‘compatibilism’ and ‘incompatibilism’ were introduced in the mid-20th century to name conflicting views about the logical relationship between the thesis of determinism and the thesis that someone has free will. These technical terms were originally introduced within a specific research paradigm, the classical analytic paradigm. This paradigm is now in its final stages of degeneration and few free-will theorists still work within it (i.e. using its methods, granting its substantive background assumptions, etc.). This chapter discusses how the ambiguity (...) of the terms ‘incompatibilism’ and ‘compatibilism’ took root as the classical analytic paradigm declined and why this matters to the contemporary debate. Among other things, I explain why the ambiguity of these anachronistic terms, though relatively innocuous when they were first introduced, is now encouraging theorists to tolerate and perpetuate serious philosophical errors (e.g. to conflate relations as different in kind and importance as correlation and causation, to promote uncontentiously invalid arguments, and to equivocate in ways that keep the free-will debate mired in pseudo-stalemates). I also suggest a new framework for anyone looking for relief from the confusion and deadlock created by quixotic attempts to redefine classical narratives and jargon so that they adequately describe the dialectical contours of the contemporary free-will debate. In addition, this new framework allows philosophers to start cross-pollinating work on free will and other problems, e.g. the paradox of moral luck. -/- A selection from the publication is available to download here. For full version, please gmail me, username: kristin.mickelson.42 -/- . (shrink)

In this essay, I suggest that Spinoza acknowledges a distinction between formal reality that is infinite and timelessly eternal and formal reality that is non-infinite (i. e., finite or indefinite) and non-eternal (i. e., enduring). I also argue that if, in Spinoza’s system, only intelligible causation is genuine causation, then infinite, timelessly eternal formal reality cannot cause non-infinite, non-eternal formal reality. A denial of eternal-durational causation generates a puzzle, however: if no enduring thing – not even the sempiternal, indefinite individual (...) composed of all finite, enduring things – is caused by the infinite, eternal substance, then how can Spinoza consistently hold that the one infinite, eternal substance is the cause of all things and that all things are modes of that substance? At the end of this essay, I sketch how Spinoza could deny eternal-durational causation while still holding that an infinite, eternal God is the cause of all things and that all things are modes. I develop the interpretation more in the companion essay.1 1 In “Spinoza’s Monism II,” in the next issue of this journal. (shrink)

This introduction to the topical collection, Folk Psychology: Pluralistic Approaches reviews the origins and basic theoretical tenets of the framework of pluralistic folk psychology. It places special emphasis on pluralism about the variety folk psychological strategies that underlie behavioral prediction and explanation beyond belief-desire attribution, and on the diverse range of social goals that folk psychological reasoning supports beyond prediction and explanation. Pluralism is not presented as a single theory or model of social cognition, but rather as a big-tent research (...) program encompassing both revisionary and more traditionally inspired approaches to folk psychology. After reviewing the origins of pluralistic folk psychology, the papers in the current issue are introduced. These papers fall into three thematic clusters: Folk-psychological strategies beyond propositional attitude attribution ; Enculturation and regulative folk psychology ; and Defenses of pluralism. (shrink)

This essay joins Wilhelm Dilthey’s conception of the metaphysical impulse as a flight from the tragedy of human finitude with Ludwig Wittgenstein’s understanding of how language bewitches intelligence. We contend that there are features of the phenomenology of language that play a constitutive and pervasive role in the formation of metaphysical illusion.

The view that folk psychology is primarily mindreading beliefs and desires has come under challenge in recent years. I have argued that we also understand others in terms of individual properties such as personality traits and generalizations from past behavior, and in terms of group properties such as stereotypes and social norms (Andrews 2012). Others have also argued that propositional attitude attribution isn’t necessary for predicting others’ behavior, because this can be done in terms of taking Dennett’s Intentional Stance (Zawidzki (...) 2013), appealing to social structures (Maibom 2007), shared norms (McGeer 2007) or via solution based heuristics for reaching equilibrium between social partners (Morton 2003). But it isn’t only prediction that can be done without thinking about what others think; we can explain and understand people in terms of their personality traits, habitual behaviors, and social practices as well. The decentering of propositional attitude attributions goes hand in hand with a move away from taking folk psychology to be primarily a predictive device. While experiments examining folk psychological abilities in children, infants, and other species still rest on asking subjects to predict behavior, theoretical investigations as to the evolutionary function of folk psychology have stressed the role of explanation (Andrews 2012) and regulative functions (McGeer 2007, Zawidzki 2013, Fenici 2011). In this paper I argue that an explanatory role for folk psychology is also a regulative role, and that language is not required for these regulative functions. I will start by drawing out the relationship between prediction, explanation, and regulation of behavior according to both mindreading approaches to folk psychology and the pluralistic account I defend. I will argue that social cognition does not take the form of causal reasoning so much as it does normative reasoning, and will introduce the folk psychological spiral. Then I will examine the cognitive resources necessary for participating in the folk psychological spiral, and I will argue that these cognitive resources can be had without language. There is preliminary evidence that some other species understand one another through a normative lens that, through looping effects, creates expectations that community members strive to live up to. (shrink)

*As mentioned in Peter Coy's NYT essay "When Being Good Is Just a Matter of Being Lucky" (2023) -/- ----- -/- How is the problem of free will related to the problem of moral luck? In this essay, I answer that question and outline a new solution to the paradox of moral luck, the source-paradox solution. This solution both explains why the paradox arises and why moral luck does not exist. To make my case, I highlight a few key connections (...) between the paradox of moral luck and two related problems, namely the problem of free will and determinism and the paradox of self-creation. Piecing together intuitions, arguments, and insights from recent work on each of these three problems, I argue that the type of control necessary for moral responsibility can only be had by someone who is a genuine source of his own actions, but the relevant notion of sourcehood admits no coherent characterization. If our commonsense view of moral responsibility is incoherent, it is unsurprising that our commitment to the existence of morally responsible agents commits us to some paradoxical things—e.g. to both the existence and impossibility of moral luck. For more information about this article, please write to gmail account: kristin.mickelson.42. (shrink)

An old question in Spinoza scholarship is how finite, non-eternal things transitively caused by other finite, non-eternal things (i. e., the entities described in propositions like E1p28) are caused by the infinite, eternal substance, given that what follows either directly or indirectly from the divine nature is infinite and eternal (E1p21–23). In “Spinoza’s Monism I,” “Spinoza’s Monism I,” in the previous issue of this journal. I pointed out that most commentators answer this question by invoking entities that are indefinite and (...) sempiternal, but argued that perhaps we should not be so quick to assume that in Spinoza’s system, an infinite and eternal substance could cause such indefinite, sempiternal entities. But if such eternal-durational causation is denied, then it seems harder to see how Spinoza’s system could be coherent: if Spinoza holds that the infinite, eternal substance cannot cause anything that is not infinite and not eternal, then how can he also hold that all things are modes immanently caused by substance (E1p15, E1p18, E1p25)? In this essay, I explain how Spinoza’s system could be understood in light of a denial of eternal-durational causation. On the interpretation I offer, God is the cause of all things and all things are modes because the essences of all things follow from the divine nature and all essences enjoy infinite, eternal reality as modes immanently caused by the infinite, eternal substance. The same non-substantial essences can also be conceived as enjoying non-infinite, non-eternal reality, but so conceived, they are enduring, finite (or sempiternal, indefinite) entities that cannot be conceived as modes caused by and inhering in the one infinite, eternal substance. I conclude by pointing out that if we take this interpretive route, we do have to understand Spinoza as committed to acosmism, or a denial of the reality of the world – at least the world of enduring, finite things. (shrink)

This paper is based on the comments I gave to Alfred Mele regarding his original Zygote Argument during my presentation at a small workshop on manipulation arguments in Budapest back in 2012. After those comments, Mele changed the conclusion of his original Zygote Argument (OZA) from a positive, explanatory conclusion to a negative, non-explanatory conclusion--and, correspondingly, redefined 'incompatibilism' so that it would no longer refer in his work to the view that determinism precludes (undermines, eliminates, destroys, etc.) free will, but (...) refers narrowly to the perhaps spurious association claim that appears in the conclusion of the revised Zygote Argument (Mele 2013+). Yet, over the last decade, Mele has made no comment in print about the changes he made, the invalidity objection that led to them, nor to the fact that his revised Zygote Argument was originally presented by me as a (non-optimal) reaction to my invalidity objection to his original Zygote Argument. To my knowledge, Mele has only mentioned this 2015 paper once, at it was not in the context of understanding manipulation arguments; it was, rather, in the context of defending his revised, non-explanatory definition of 'incompatibilism' at the opening of Aspects of Agency (p. 6, n. 4). There, Mele singles out *just this 2015 paper* as a place where they'll find what Mele degrades as a type of nonstandard/nontraditional definition of 'incompatibilism' that he rejects. This is notable because Mele provides no empirical evidence that his preferred definition is standard, and most (including Lehrer, who coined the term) reject the negative, non-explanatory, association-based definition that Mele came to endorse in the aftermath of my invalidity objection to OZA. So, if Mele had a genuine concern about philosophers who use the term 'incompatibilism', then Mele could have--and should have--named almost any leading figure in free will for this purpose (since most--including Pereboom, Vihvelin, Haji, etc.) reject the non-explanatory definition that Mele-2013+ now endorses. Yet, for untold reasons, Mele isolated the working definition of 'incompatibilism' used in one paper by one unemployed junior researcher to use as his example--even though Neil Levy had used this same definition in previously published work (eg. Levy 2011). Moreover, if Mele were genuinely interested in helping his readers understand the ambiguity of terms like 'compatibilism' and 'incompatibilism' it is a mystery that he referenced a paper in which nothing of substance hung on the definitions given to these terms -- especially considering that he might have instead pointed them to my OTHER 2015 paper, "A Critique of Vihvelin's Three-Fold Classification" in which the MAIN AIM of the paper is to expose the difficulties facing anyone who wants to define the terms 'compatibilism' and 'incompatibilism' in a way that everyone will accept (including a critique of the negative, non-explanatory "incompossibilist" definition that Mele adopted after my objection to OZA). By all appearances, Mele's main aim in citing specifically THIS paper and none of my other work was to give readers the false impression that my working definition of 'incompatibilism' played some role in my charge that his argument is invalid (which it doesn't, given that the term doesn't appear in either the premises or conclusion of that argument). Mele adds to this unseemly rhetorical campaign in his book *Manipulation Agents* where he mentions an invalidity objection in the intro (p. 84) and then discusses that objection in the final lines of Chapter 5 of the book (p. 120-121). The invalidity objection discussed here is completely pedantic, has never been seriously raised in the primary literature (and was previously addressed in multiple places my multiple philosophers, including me), and has nothing whatever to do with my invalidity objection. In other words, Mele was content to discuss an invalidity objection that no one has ever had to an argument that is clearly valid while completely ignoring the ONLY substantive invalidity objection to his argument in print. This is unfortunate, because it has led to serious confusion --including the patently false description of my invalidity objection to OZA as an objection to the revised version of the Zygote Argument that Mele adopted in *response* my objection (e.g., Capes mistakenly claims "Mickelson (2015) contends that arguments like this [i.e. like the revised Zygote Argument] are invalid. But that’s because she defines “incompatibilism” differently than I’ve defined it here" in his "Manipulation Arguments and Direct Arguments" chapter in the 2023 Wiley-Blackwell Companion to Free Will; I did not say this, and the definition of 'incompatibilism' is irrelevant to my objection). In "The Zygote Argument Is Invalid--Now What?", I simply use the invalidity of the simple 2-premise Zygote Argument as a foil to make a series of more philosophically significant points (e.g. regarding the dialectical structure of the free-will debate, the role of best-explanation reasoning, and to develop the first-ever "master manipulation argument"). Mele has yet to address my reasons for calling attention to the non-trivial invalidity of his OZA or to any of my answers to the "Now What?" question in this paper, even though this question and my proposed answers to this question are the paper's main point. For those interested in a more recent discussion of how the logical and metaphilosophical observations made in this "Now What?" paper have helped to move the free-will debate forward, I suggest looking at the discussions of the "paradigm shift" in the free-will debate that helps to explain why the free-will debate has become mired in stalemates and empty verbal disputes that are found, for example, in my contributions to the Wiley-Blackwell Companion to Free Will (Intro and Chapter 4, 2023) and my paper "Free Will, Self-Creation, and the Paradox of Moral Luck" (2019). (shrink)

Derk Pereboom's Four-Case Argument is among the most famous and resilient manipulation arguments against compatibilism. I contend that its resilience is not a function of the argument's soundness but, rather, the ill-gotten gain from an ambiguity in the description of the causal relations found in the argument's foundational case. I expose this crucial ambiguity and suggest that a dilemma faces anyone hoping to resolve it. After a thorough search for an interpretation which avoids both horns of this dilemma, I conclude (...) that none is available. Rather, every metaphysically coherent interpretation invites either a hard- or soft-line reply to Pereboom's argument. I then consider a recharacterization of the dilemma which seems to clear the way for the defence of a revised Four-Case Argument. I address this rejoinder by identifying a still more fundamental problem shared by all viable interpretations of the manipulation cases, showing that each involves a type of manipulation which undermines the victim's agency. Because this diagnosis supports a soft-line reply to every viable interpretation of the argument and can be endorsed by any compatibilist, I consider it the final piece of the Soft-line Solution to the Four-Case Argument. Finally, I suggest a new taxonomy of manipulation arguments, arguing that none that employs the suppressive variety of manipulation found in Pereboom's argument offers a threat to compatibilism. (shrink)

My two principal aims in this essay are interconnected. One aim is to provide a new interpretation of the ‘infinite modes’ in Spinoza’s Ethics. I argue that for Spinoza, God, conceived as the one infinite and eternal substance, is not to be understood as causing two kinds of modes, some infinite and eternal and the rest finite and non-eternal. That there cannot be such a bifurcation of divine effects is what I take the ‘infinite mode’ propositions, E1p21–23, to establish; E1p21–23 (...) show that each and every one of the immanent effects of an infinite and eternal God is an infinite and eternal mode. The other aim is to show that these propositions can be understood as part of an extended critical response to Descartes’s infamous doctrine that God creates eternal truths and true and immutable natures. If we have the correct (Spinozan) conceptions of what God is and how God works, we see that an eternal and infinite God can only be understood to cause ‘eternal truths,’ and that these eternal truths are infinite and eternal modes of God. (shrink)

"The Manipulation Argument has recently taken center stage in the free-will debate, yet little else can be said of this newcomer that is uncontroversial. At present, even the most fundamental elements of the Manipulation Argument--its structure, conclusion, and target audience--are a matter of dispute. As such, we cannot begin, as we ideally would, with a simple and relatively uncontroversial overview of the argument. Instead, clarifying the debate over the basic structure and general conclusion of the Manipulation Argument will be our (...) goal." -/- UPDATE: I now refer to an isolated objection to the counterexample step as a hardline reply, an isolated attack on the generalization step a softline reply, and an isolated response to the explanation step as an "al dente" reply. Al dente replies have been given in Mele's 2005 critique of the Four-Case Argument and my 2015 (2012) critique of Mele's Zygote Argument. I also now refer to a manipulation argument which has a generalization step that concludes to impossibilism and an explanation step which proposes an explanation for the impossibility of free will as a "Master Manipulation Argument" (examples of master manipulation arguments include Mickelson 2015 and 2019). (shrink)

This chapter describes Spinoza's obscure “ideas of ideas” doctrine and his claim that “as soon as one knows something, one knows that one knows it, and simultaneously knows that one knows that one knows, and so on, to infinity”. Spinoza holds that the human mind is a representation of the body: the “objectum of the idea constituting the human mind” is the human body. Suppose ideas are essentially self‐reflexive, and that this reflexive awareness, the “idea of the idea,” makes the (...) objectively‐real representational content present to mind. The chapter also suggests that Spinoza holds that adequate ideas come, by nature, with reflective knowledge. Reasoning through the Ethics is one way to come to the adequate ideas that silence doubts about the veridicality of one's adequate ideas of bodies. The “human mind has an adequate cognition of God's eternal and infinite essence”. (shrink)

**For my more recent views of the third kind of cognition, see my "Finding Oneself in God"** -/- Abstract: Cognition of the third kind, or scientia intuitiva, is supposed to secure beatitudo, or virtue itself (E5p42). But what is scientia intuitiva, and how is it different from (and superior to) reason? I suggest a new answer to this old and vexing question at the core of Spinoza’s project in the Ethics. On my view, Spinoza’s scientia intuitiva resembles Descartes’s scientia more (...) than has been appreciated. Although Spinoza’s God is not Descartes’s benevolent, transcendent God, Spinoza agrees with Descartes that the highest certainty requires that a cognizer correctly conceive of God and her causal relation to God; it is only with cognition of the third kind that a cognizer can be certain that her adequate (that is, clear and distinct) representations of extramental things agree with formally real, extramental ideata, and so are true. If this is right, a reading of Spinoza that has dominated scholarship since the Ethics’ publication is misguided: for Spinoza, it is not always the case that having (and recognizing that one has) a clear and distinct idea is sufficient for knowing that that idea is true. I end the chapter by suggesting why scientia is intuitive for Spinoza: Spinoza attempts to avoid Cartesian-Circle-style circularity by insisting that a cognizer must intuit the correct representation of God and God’s relation to things. (shrink)

The birth of a new science is long, drawn out, and often fairly messy. Comparative psychology has its roots in Darwin’s Descent of Man, was fertilized in academic psychology departments, and has branched across the universities into departments of biology, anthropology, primatology, zoology, and philosophy. Both the insights and the failings of comparative psychology are making their way into contemporary discussions of artificial intelligence and machine learning (Chollett 2019; Lapuschkin et al. 2019; Watson 2019). It is the right time to (...) turn a philosophical lens onto the methodologies of comparative psychology. That is the aim of this Element. -/- Comparative psychology is the umbrella covering the different ways scientists study animal mind and behavior. Comparative psychologists study animal behavior and mentality, including the mechanisms and inner states that allow crows to form hooks, vervet monkeys to give warnings, crabs to make trade-off decisions, and humans to use language. While focus is on the similarities and differences between different species, capacities are often studied in terms of their evolutionary history, development, and current ecological or cultural context. What this entails is that comparative psychologists have a range of different kinds of training, different areas of expertise, and different research questions. One comparative cognition researcher compares children and dogs on causal reasoning abilities (Daphna Buchsbaum), another looks at memory in corvids (Nicola Clayton). An animal behaviorist examines raccoon territories in a city (Suzanne MacDonald). One anthropologist looks at war in wild chimpanzees (John Mitani), another looks at how innovations are adopted in capu- chin monkeys (Susan Perry). One ethologist looks at play in wolves (Marc Bekoff), and another looks at deception in birds (Carolyn Ristau). One biologist looks at male alliances in dolphins (Richard Connor), and another examines economic game performance in apes and monkeys (Sarah Brosnan). An animal welfare scientist studies the effect of enrichment on mink (Georgia Mason). A learning theorist looks at gambling in pigeons (Thomas Zentall). A zoologist studies social learning in bees (Lars Chittka). It is not easy to guess in which department you’ll find a comparative psychologist. -/- This Element aims to examine the methods of comparative psychology, which remains especially concerned about how to study animal minds and behavior without falling prey to fuzzy thinking. Animals can be cute, so humans are often intrinsically drawn to them; and this love of animals is sometimes taken to be at odds with being a careful scientist. The methods of comparative psychology reflect this worry with their special emphases on avoiding bias and on avoiding developing warm relationships with animal subjects. The first two sections analyze three textbooks to examine what young scientists are taught. Section 1 investigates three methodological principles students are taught to follow: Anti-anthropomorphism, Morgan’s Canon, and Anti-anthropocentrism. I argue that the first two principles should be discarded, and that developing relationships with animals should no longer be discouraged, as relationships promote understanding. Building on this critique, in Section 2 I challenge the common prohibition against including animal consciousness in comparative psychology by arguing that it does not harm the science, but promotes it. Setting aside the special prohibitions for comparative psychology, in Section 3 I examine how the quest for objectivity in comparative psychology introduces its own bias and argue that the different disciplines of comparative psychology will introduce different biases; the best scientists can do is identify the sources of bias. The quest to eliminate all bias is a misguided one. Section 4 applies these issues to recent debates in ape cognition research between scientists who work in the field and those who work in the lab, and suggests best practices for integrating knowledge from both sources. -/- I have had the opportunity to work with a number of comparative psychologists in a variety of contexts, including a stint at Lou Herman’s dolphin communication lab in the 1990s, collaborative studies with Peter Verbeek on the child’s theory of mind at the University of Minnesota’s Institute for Child Development, conducting research on orangutan pantomime communication with Anne Russon at her field sites in Borneo, research on rat social learning with Noam Miller at Wilfrid Laurier University, and co-teaching a field course in dolphin communication with Kathleen Dudzinski. As a philosopher of science who has been in the field and in the lab, I have a perspective from which to compare the comparative psychologists. This Element is my attempt to synthesize almost thirty years of experience and thinking about how to study animal minds. (shrink)

Birch sketches out an ingenious account of how the psychology of social norms emerged from individual-level norms of skill. We suggest that these individual-level norms of skill are likely to be much more widespread than Birch suggests, extending deeper into the hominid lineage, across modern great ape species, all the way to distantly related creatures like honeybees. This suggests that there would have been multiple opportunities for social norms to emerge from skill norms in human prehistory.

The view that phenomenally conscious robots are on the horizon often rests on a certain philosophical view about consciousness, one we call “nomological behaviorism.” The view entails that, as a matter of nomological necessity, if a robot had exactly the same patterns of dispositions to peripheral behavior as a phenomenally conscious being, then the robot would be phenomenally conscious; indeed it would have all and only the states of phenomenal consciousness that the phenomenally conscious being in question has. We experimentally (...) investigate whether the folk think that certain (hypothetical) robots made of silicon and steel would have the same conscious states as certain familiar biological beings with the same patterns of dispositions to peripheral behavior as the robots. Our findings provide evidence that the folk largely reject the view that silicon-based robots would have the sensations that they, the folk, attribute to the biological beings in question. (shrink)

I respond to an argument presented by Daniel Povinelli and Jennifer Vonk that the current generation of experiments on chimpanzee theory of mind cannot decide whether chimpanzees have the ability to reason about mental states. I argue that Povinelli and Vonk's proposed experiment is subject to their own criticisms and that there should be a more radical shift away from experiments that ask subjects to predict behavior. Further, I argue that Povinelli and Vonk's theoretical commitments should lead them to accept (...) this new approach, and that experiments which offer subjects the opportunity to look for explanations for anomalous behavior should be explored. (shrink)

Once upon a time, not too long ago, the question about apes and ethics had to do with moral standing—do apes have interests or rights that humans ought to respect? Given the fifty years of research on great ape cognition, life history, social organization, and behavior, the answer to that question seems obvious. Apes have emotions and projects, they can be harmed, and they have important social relationships.

It is well known that there are, at least, two sorts of cases where one should not prefer a direct inference based on a narrower reference class, in particular: cases where the narrower reference class is gerrymandered, and cases where one lacks an evidential basis for forming a precise-valued frequency judgment for the narrower reference class. I here propose (1) that the preceding exceptions exhaust the circumstances where one should not prefer direct inference based on a narrower reference class, and (...) (2) that minimal frequency information for a narrower (non-gerrymandered) reference class is sufficient to yield the defeat of a direct inference for a broader reference class. By the application of a method for inferring relatively informative expected frequencies, I argue that the latter claim does not result in an overly incredulous approach to direct inference. The method introduced here permits one to infer a relatively informative expected frequency for a reference class R', given frequency information for a superset of R' and/or frequency information for a sample drawn from R'. (shrink)

While more species are being identified as cultural on a regular basis, stark differences between human and animal cultures remain. Humans are more richly cultural, with group-specific practices and social norms guiding almost every element of our lives. Furthermore, human culture is seen as cumulative, cooperative, and normative, in contrast to animal cultures. One hypothesis to explain these differences is grounded in the observation that human children across cultures appear to spontaneously over-imitate silly or causally irrelevant behaviors that they observe. (...) The few studies on over-imitation in other species are largely taken as evidence that spontaneous over-imitation is not present in other species. This leads to the over-imitation hypothesis – that the differences between human culture and animal cultures can be traced to the human unique tendency to over-imitate. In this paper, we analyze the current state of the literature on animal over-imitation and challenge the adequacy of the over-imitation hypothesis for the differences between humans and animal cultures. To make this argument, we first argue that the function of human over-imitation is norm-learning and that over-imitation, like skill-learning, should be subject to selective social learning effects. Then we review the empirical evidence against animal over-imitation and argue that these studies do not take into account the relevant variables given the normative and selective nature of over-imitation. We then analyze positive empirical evidence of over-imitation in great apes and canids from the experimental literature and conclude that the current body of evidence suggests that some canids and primates may have the capacity for over-imitation. This paper offers a methodological suggestion for how to study animal over-imitation, and a theoretical suggestion that over-imitation might be much more widely found among species. The larger implication for claims about human uniqueness suggests that if we do find widespread evidence of over-imitation across species, many of the current theories of human uniqueness that focus on human hyper-cooperation or social norms may have only identified a difference of degree, not of kind, between humans and other animals. (shrink)

One of the most frequently voiced criticisms of free will skepticism is that it is unable to adequately deal with criminal behavior and that the responses it would permit as justified are insufficient for acceptable social policy. This concern is fueled by two factors. The first is that one of the most prominent justifications for punishing criminals, retributivism, is incompatible with free will skepticism. The second concern is that alternative justifications that are not ruled out by the skeptical view per (...) se face significant independent moral objections. Yet despite these concerns, I maintain that free will skepticism leaves intact other ways to respond to criminal behavior—in particular preventive detention, rehabilitation, and alteration of relevant social conditions—and that these methods are both morally justifiable and sufficient for good social policy. The position I defend is similar to Derk Pereboom’s, taking as its starting point his quarantine analogy, but it sets out to develop the quarantine model within a broader justificatory framework drawn from public health ethics. The resulting model—which I call the public health -quarantine model—provides a framework for justifying quarantine and criminal sanctions that is more humane than retributivism and preferable to other non-retributive alternatives. It also provides a broader approach to criminal behavior than Pereboom’s quarantine analogy does on its own. (shrink)

In this essay, I argue for the rejection of Vihvelin's ‘Three-fold Classification’ , a nonstandard taxonomy of free-will compatibilism, incompatibilism, and impossibilism. Vihvelin is right that the standard taxonomy of these views is inadequate, and that a new taxonomy is needed to clarify the free-will debate. Significantly, Vihvelin notes that the standard formal definition of ‘incompatibilism’ does not capture the historically popular view that deterministic laws pose a threat to free will. Vihvelin's proposed solution is to redefine ‘incompatibilism.’ However, Vihvelin's (...) formal definition of ‘incompatibilism’ is flawed according to her own arguments. In addition, Vihvelin's characterization of ‘compatibilism’ is incomplete, and at least two important free-will views are missing from her proposed taxonomy. Given the problems with Vihvelin's arguments for 3-FC, her novel view of the dialectic between the major free-will views lacks support. (shrink)

In this chapter, I first turn to Spinoza’s obscure “ideas of ideas” doctrine and his claim that “as soon as one knows something, one knows that one knows it, and simultaneously knows that one knows that one knows, and so on, to infinity” (E2p21s). On my view, Spinoza, like Descartes, holds that a given idea can be conceived either in terms of what it represents or as an act of thinking: E2p7 (where Spinoza presents his doctrine of the “parallelism” of (...) minds and bodies) primarily concerns the former way of conceiving of an idea while E2p21 primarily concerns the latter. I propose that in E2p21, Spinoza makes a few crucial points about an adequate idea conceived as the “idea of the idea,” or as the activity of thinking: 1) when one has an adequate representation of p, one automatically knows that one is thinking an adequate representation of p, and 2) this reflective knowledge cannot be improved. I then turn to E2p43, “he who has a true idea at the same time knows that he has a true idea, and cannot doubt the truth of the thing." This is a denial of skepticism, but I think we need to be careful. E2p21 and E2p43 rule out the most hyperbolic doubts like those we see in Descartes's Third Meditation (AT VII 36), so it is the case that thinkers need no additional validation for the “adequate ideas of properties of things” and “common notions” employed in "cognition of the second kind," or reason. However, a reasoning thinker might nevertheless be troubled by doubts about the extramental world. As I have argued in other work, we can take Spinoza as following Descartes at least this far: once our reasoning thinker comes to adequate ideas of God and God’s relation to things, their ideas cannot be rendered doubtful. Here I concede that because one can reason to these adequate ideas of God and God's relation to things, scientia intuitiva is not unique in removing doubt. However, scientia intuitiva may still be distinctive in the way it removes doubt. (shrink)

The idea that there could be spatially extended mereological simples has recently been defended by a number of metaphysicians (Markosian 1998, 2004; Simons 2004; Parsons (2000) also takes the idea seriously). Peter Simons (2004) goes further, arguing not only that spatially extended mereological simples (henceforth just extended simples) are possible, but that it is more plausible that our world is composed of such simples, than that it is composed of either point-sized simples, or of atomless gunk. The difficulty for these (...) views lies in explaining why it is that the various sub-volumes of space occupied by such simples, are not occupied by proper parts of those simples. Intuitively at least, many of us find compelling the idea that spatially extended objects have proper parts at every sub-volume of the region they occupy. It seems that the defender of extended simples must reject a seemingly plausible claim, what Simons calls the geometric correspondence principle (GCP): that any (spatially) extended object has parts that correspond to the parts of the region that it occupies (Simons 2004: 371). We disagree. We think that GCP is a plausible principle. We also think it is plausible that our world is composed of extended simples. We reconcile these two notions by two means. On the one hand we pay closer attention to the physics of our world. On the other hand, we consider what happens when our concept of something—in this case space—contains elements not all of which are realized in anything, but instead key components are realized in different features of the world. (shrink)

In “The Zygote Argument is Invalid: Now What?” (2015), Kristin Mickelson published an objection to the Zygote Argument that she first presented in 2012 as workshop comments on a draft of Mele's "Manipulation, Moral Responsibility, and Bullet-Biting" (2013). Assuming that the phrase "determinism precludes free will" means something like determinism-related causal factors are what prevent people from acting freely when determinism is true, Mele's original Zygote Argument was invalid. At the workshop, Mickelson presented Mele with two options to address (...) the problem, a premise-preserving option and a conclusion-preserving option. That is, Mele could change the conclusion of the original argument to the negative, non-explanatory thesis entailed by its original two premises, or find a way to add premises that would support the positive, explanatory conclusion of the original argument (which, notably, is the conclusion that Pereboom supports using best-explanation reasoning in his Four-Case Argument). Mickelson used this as an opportunity to explain the key contribution that best-explanation reasoning makes to manipulation arguments -- and why the best variant of the manipulation argument might conclude that incompatibilism is FALSE. In response to Mickelson's objection, Mele changed the conclusion of the argument before "Manipulation, Moral Responsibility, and Bullet-Biting" went to print, choosing Mickelson's proposal to change its conclusion over the suggestion to change its premises. However, Mele failed to mention Mickelson's invalidity objection in print and that he changed the conclusion of his argument as a direct response to it; nor did Mele mention the costs that Mickelson outlined for the premise-preserving solution that he adopted or the benefits of a conclusion-preserving solution. At the same time, Mele began using the term 'incompatibilism' to pick out the negative, non-explanatory claim supported by the newly revised Zygote Argument--and also started to claim (without providing evidence) that those who use the term 'incompatibilism' to denote the explanatory claim deterministic causal factors *make it the case* that no one acts freely when determinism is true" is guilty of using the term in a nonstandard and nontraditional way that he had "never had any use for"--failing to mention that he clearly used the term in this explanatory sense in his 2005 critique of the Four-Case Argument, which is to be expected give that Derk Pereboom uses the explanatory definition (as do Kadri Vihvelin, Carolina Sartorio, and *most* other contributors to the free-will literature). In THIS reply essay, Mickelson responds to an attempt by Gabriel De Marco (FSU, advisor Alfred Mele) to defend the original Zygote Argument from Mickelson's 2012/2015 critique. Unfortunately, both of De Marco's proposed "solutions" are non-starters. The first is a non-starter because De Marco merely repeats the premise-preserving solution that Mickelson offered to Mele in 2012 and that Mele adopted in print in 2013. In other words, De Marco took credit for the premise-preserving solution to the invalidity objection that Mickelson developed (although he does *redescribe* Mickelson's solution in his own idiosyncratic jargon) and Mele had already adopted in print. De Marco's second solution is a non-starter because it is constituted by a patently invalid argument. Contrary to De Marco's proposal, it's not true that the conjunction of possibilism and incompossibilism deductively entails the positive, diagnostic claim that deterministic causal factors beyond one's control preclude (destroy, undermine, is antagonistically relevant to) free will when determinism is true. *My thanks to the editors of Philosophia for publishing this reply when PhilStudies would not. (shrink)

A new translation and edition of Aristotle's Protrepticus (with critical comments on the fragments) -/- Welcome -/- The Protrepticus was an early work of Aristotle, written while he was still a member of Plato's Academy, but it soon became one of the most famous works in the whole history of philosophy. Unfortunately it was not directly copied in the middle ages and so did not survive in its own manuscript tradition. But substantial fragments of it have been preserved in several (...) works by Iamblichus of Chalcis, a third century A.D. neo-Pythagorean philosopher and educator. On the basis of a close study of Iamblichus' extensive use and excerption of Aristotle's Protrepticus, it is possible to reconstruct the backbone of the lost work, and then to flesh it out with the other surviving reports about the work from antiquity (for example in Alexander of Aphrodisias and other ancient commentators on Aristotle). It is also possible to identify several papyrus fragments of the work, and many references and literary allusions in later authors, especially Cicero, whose own lost dialogue Hortensius was a defense of philosophy modeleld on Aristotle's. (shrink)

In the context of animal cognitive research, anthropomorphism is defined as the attribution of uniquely human mental characteristics to animals. Those who worry about anthropomorphism in research, however, are immediately confronted with the question of which properties are uniquely human. One might think that researchers must first hypothesize the existence of a feature in an animal before they can, with warrant, claim that the property is uniquely human. But all too often, this isn't the approach. Rather, there is an a (...) priori argument against attributing some properties to animals. Which features are thought to be uniquely human on a priori grounds? The class can be quite large, including psychological states such as beliefs and desires, personality traits such as confidence or timidity, emotions such as happiness or anger, social organizational properties such as culture or friendship, moral behavior such as punishment or rape. For convenience, I will refer to the members of the class as "psychological properties". One critic includes feeling, purpose, intentionality, consciousness, and even cognition in his list of psychological properties that are incorrectly attributed to animals (Kennedy 1992). Among the critics, there is quite a bit of disagreement about what counts as an anthropomorphic attribution, and this alone should raise questions about the charge. We can identify two different questions about the practice of attributing psychological properties to animals within a scientific context. First we can ask whether it is scientifically respectable to examine questions about the mental, psychological, cultural, etc. states of animals. Those who bemoan anthropomorphism think that we ought not even ask such questions. I will look at the worries about asking the question, and argue that there is no special problem with it. The second question arises with an affirmative answer to the first. Given that it is scientifically respectable to examine whether an animal has a psychological property, there must be some scientifically respectable method for doing the examination.. (shrink)

Paternalistic interventions restrict individuals’ liberty or autonomy so as to guide their decisions towards options that are more beneficial for them than the ones they would choose in the absence of such interventions. Although some philosophers have emphasised that there is a case for justifiable paternalism in certain circumstances, much of contemporary moral and political philosophy works from a strong presumption against paternalistic interventions. However, Richard Arneson has argued that there are egalitarian reasons that support the case for paternalism: paternalistic (...) interventions can protect poor decision-makers from making ‘bad’ choices, thus preventing inequalities between them and those with better decision-making skills. This paper seeks to clarify and advance our understanding of the egalitarian argument for paternalism. Arneson’s argument adds an important and often neglected dimension to the debate about paternalism but also raises a number of questions about equality, paternalism and the relationship between the two. (shrink)

Recent research has relied on trolley-type sacrificial moral dilemmas to study utilitarian versus nonutili- tarian modes of moral decision-making. This research has generated important insights into people’s attitudes toward instrumental harm—that is, the sacrifice of an individual to save a greater number. But this approach also has serious limitations. Most notably, it ignores the positive, altruistic core of utilitarianism, which is characterized by impartial concern for the well-being of everyone, whether near or far. Here, we develop, refine, and validate a (...) new scale—the Oxford Utilitarianism Scale—to dissociate individual differences in the ‘negative’ (permissive attitude toward instrumental harm) and ‘positive’ (impartial concern for the greater good) dimensions of utilitarian thinking as manifested in the general population. We show that these are two independent dimensions of proto-utilitarian tendencies in the lay population, each exhibiting a distinct psychological profile. Empathic concern, identification with the whole of humanity, and concern for future generations were positively associated with impartial beneficence but negatively associated with instrumental harm; and although instrumental harm was associated with subclinical psychopathy, impartial beneficence was associated with higher religiosity. Importantly, although these two dimensions were independent in the lay population, they were closely associated in a sample of moral philosophers. Acknowledging this dissociation between the instrumental harm and impartial beneficence components of utilitarian thinking in ordinary people can clarify existing debates about the nature of moral psychology and its relation to moral philosophy as well as generate fruitful avenues for further research. (shrink)

The growth of self-tracking and personal surveillance has given rise to the Quantified Self movement. Members of this movement seek to enhance their personal well-being, productivity, and self-actualization through the tracking and gamification of personal data. The technologies that make this possible can also track and gamify aspects of our interpersonal, romantic relationships. Several authors have begun to challenge the ethical and normative implications of this development. In this article, we build upon this work to provide a detailed ethical analysis (...) of the Quantified Relationship. We identify eight core objections to the QR and subject them to critical scrutiny. We argue that although critics raise legitimate concerns, there are ways in which tracking technologies can be used to support and facilitate good relationships. We thus adopt a stance of cautious openness toward this technology and advocate the development of a research agenda for the positive use of QR technologies. (shrink)

The accepted narrative treats John Stuart Mill’s Kinds as the historical prototype for our natural kinds, but Mill actually employs two separate notions: Kinds and natural groups. Considering these, along with the accounts of Mill’s nineteenth-century interlocutors, forces us to recognize two distinct questions. First, what marks a natural kind as worthy of inclusion in taxonomy? Second, what exists in the world that makes a category meet that criterion? Mill’s two notions offer separate answers to the two questions: natural groups (...) for taxonomy and Kinds for ontology. This distinction is ignored in many contemporary debates about natural kinds and is obscured by the standard narrative that treats our natural kinds just as a development of Mill’s Kinds. (shrink)

Cosmological inflation is widely considered an integral and empirically successful component of contemporary cosmology. It was originally motivated by its solution of certain so-called fine-tuning problems of the hot big bang model, particularly what are known as the horizon problem and the flatness problem. Although the physics behind these problems is clear enough, the nature of the problems depends on the sense in which the hot big bang model is fine-tuned and how the alleged fine-tuning is problematic. Without clear explications (...) of these, it remains unclear precisely what problems inflationary theory is meant to be solving and whether it does in fact solve them. I analyze the structure of these problems and consider various interpretations that may substantiate the alleged fine-tuning. On the basis of this analysis I argue that at present there is no unproblematic interpretation available for which it can be said that inflation solves the big bang model’s alleged fine-tuning problems. (shrink)

This paper explores the unique phenomenology of habit and temporality put forth in Beauvoir’s La Vieillesse. I situate her understanding of temporality in relation to her early work Pyrrhus and Cinéas. I extract her notion of a boundary marked future that decreases anticipation for the future and thus rigidifies habits. In the final section I appropriate the notion of a boundary mark for a cultural phenomenology where we understand boundary marks as constituted by our understandings of ourselves in time and (...) not through aging alone. This cultural boundary mark can be used to understand how societal prejudice operates at the level of lived temporality. (shrink)

In earlier work, I predicted that we would probably not be able to determine the colors of the dinosaurs. I lost this epistemic bet against science in dramatic fashion when scientists discovered that it is possible to draw inferences about dinosaur coloration based on the microstructure of fossil feathers (Vinther et al., 2008). This paper is an exercise in philosophical error analysis. I examine this episode with two questions in mind. First, does this case lend any support to epistemic optimism (...) about historical science? Second, under what conditions is it rational to make predictions about what questions scientists will or will not be able answer? In reply to the first question, I argue that the recent work on the colors of the dinosaurs matters less to the debate about the epistemology of historical science than it might seem. In reply to the second question, I argue that it is difficult to specify a policy that would rule out the failed bet without also being too conservative. (shrink)

The axiological tenet of scientific realism, “science seeks true theories,” is generally taken to rest on a corollary epistemological tenet, “we can justifiably believe that our successful theories achieve (or approximate) that aim.” While important debates have centered on, and have led to the refinement of, the epistemological tenet, the axiological tenet has suffered from neglect. I offer what I consider to be needed refinements to the axiological postulate. After showing an intimate relation between the refined postulate and ten theoretical (...) desiderata, I argue that the axiological postulate does not depend on its epistemological counterpart; epistemic humility can accompany us in the quest for truth. Upon contrasting my axiological postulate against the two dominant non-realist alternatives and the standard realist postulate, I contend that its explanatory and justificatory virtues render it, among the axiologies considered, the richest account of the scientific enterprise. (shrink)

In this brief, we argue that there is a diversity of ways in which humans (Homo sapiens) are ‘persons’ and there are no non-arbitrary conceptions of ‘personhood’ that can include all humans and exclude all nonhuman animals. To do so we describe and assess the four most prominent conceptions of ‘personhood’ that can be found in the rulings concerning Kiko and Tommy, with particular focus on the most recent decision, Nonhuman Rights Project, Inc v Lavery.

NOTE TO READERS: My current research program is firmly grounded in the technical aspects of this dissertation. That said, my views have evolved significantly since writing it, e.g. I've flipped my views on the best working definition of 'determinism', and I no longer defend the viability of incompatibilist-impossibilism (I still grant the superficial logical consistency of the two views, but now contend that there is no way to defend one without rejecting the other). I have also given up on the (...) general project of rehabilitating the terms 'compatibilism' and 'incompatibilism', as I now see them as unhelpful hangovers from a degenerated research program. (shrink)

When we ask the question whether animals have their own folk psychology, we’re asking whether any other species has a commonsense conception of psychological phenomenon. Different versions of this question have been discussed over the past 25 years, but no clear answer has emerged. Perhaps one reason for this lack of progress is that we don’t clearly understand the question. I defend a two-fold view of folk psychology that takes as central the capacity to engage in some folk psychological practices (...) (e.g. predicting, explaining, coordinating, justifying, etc.) and the capacity to see another as minded. Given this account, I argue that chimpanzees, as intentional agents who engage in folk psychological practices and have some understanding of others as minded agents, are folk psychologists. -/- . (shrink)

Personhood is not a redundant category, but a social cluster kind. On this view, chimpanzees have their own kind of personhood profile. Seeing that chimpanzees have a personhood profile allows us to argue that chimpanzees like Tommy are individuals who deserve rights under the law. If chimpanzee personhood is a matter of public policy that needs to be decided by society, then learning more about the person profiles of chimpanzees will be essential in making this case. As the public learns (...) what scientists have come to see, and with public conversations about what counts as a person, our society can make another ethical transformation that will be recognized by the courts. But without the metaphysical personhood concept to rely on, we will have a difficult time showing that chimpanzees should count as persons under the law. (shrink)

According to the mental continuity claim (MCC), human mental faculties are physical and beneficial to human survival, so they must have evolved gradually from ancestral forms and we should expect to see their precursors across species. Materialism of mind coupled with Darwin’s evolutionary theory leads directly to such claims and even today arguments for animal mental properties are often presented with the MCC as a premise. However, the MCC has been often challenged among contemporary scholars. It is usually argued that (...) only humans use language and that language as such has no precursors in the animal kingdom. Moreover, language is quite often understood as a necessary tool for having representations and forming beliefs. As a consequence, by lacking language animals could not have developed representational systems or beliefs. In response to these worries, we aim to mount a limited defense of the MCC as an empirical hypothesis. First, we will provide a short historical overview of the origins of the MCC and examine some of the motives behind traditional arguments for and against it. Second, we will focus on one particular question, namely whether language as such is necessary for having beliefs. Our goal is to show that there is little reason to think language is necessary for belief. In doing so, we will challenge a view of belief that is widely accepted by those working in animal cognition, namely representational belief, and we will argue that if belief is non-representational, then different research questions and methods are required. We will conclude with an argument that to study the evolution of belief across species, it is essential to begin the study of subjects in their social and ecological environment rather than in contexts that are not ecologically valid along the social and ecological dimensions. Thus, rather than serving as a premise in an argument 3 in favor of animal minds, the MCC can only be defended by empirical investigation, but importantly, empirical investigation of the right sort.. (shrink)

Following recent arguments that cultural practices in wild animal populations have important conservation implications, we argue that recognizing captive animals as cultural has important welfare implications. Having a culture is of deep importance for cultural animals, wherever they live. Without understanding the cultural capacities of captive animals, we will be left with a deeply impoverished view of what they need to flourish. Best practices for welfare should therefore require concern for animals’ cultural needs, but the relationship between culture and welfare (...) is also extremely complex, requiring us to rethink standard assumptions about what constitutes and contributes to welfare. (shrink)

Since its publication, the Psychopathic Personality Inventory and its revision (Lilien- feld & Andrews, 1996; Lilienfeld & Widows, 2005) have become increasingly popular such that it is now among the most frequently used self-report inventories for the assessment of psychopathy. The current meta-analysis examined the relations between the two PPI factors (factor 1: Fearless Dominance; factor 2: Self-Centered Impulsivity), as well as their relations with other validated measures of psychopathy, internalizing and externalizing forms of psychopathology, general personality traits, and antisocial (...) personality disorder symptoms. Across 61 samples reported in 49 publications, we found support for the convergent and criterion validity of both PPI factor 2 and the PPI total score. Much weaker validation was found for PPI factor 1, which manifested limited convergent validity and a pattern of correlations with central criterion variables that was inconsistent with many conceptualizations of psychopathy. (shrink)

People are increasingly exposed to conflicting health information and must navigate this information to make numerous decisions, such as which foods to consume, a process many find difficult. Although some consumers attribute these disagreements to aspects related to uncertainty and complexity of research, many use a narrower set of credibility-based explanations. Experts’ views on disagreements are underinvestigated and lack explicit identification and classification of the differences in causes for disagreement. Consequently, there is a gap in existing literature to understand the (...) range of reasons for these contradictions. Combining the findings from a literature study and expert interviews, a taxonomy of disagreements was developed. It identifies 10 types of disagreement classified under three dimensions: informant-, information- and uncertainty-related causes for disagreement. The taxonomy may assist with adoption of more effective strategies to deal with conflicting information and contributes to research and practice of science communication in the context of disagreement. (shrink)