This essay centers on the notion of the symbolic and its impact as developed by Claude Lévi-Strauss in his Introduction to the Work of Marcel Mauss. I examine Lévi-Strauss’ formulation of the “floating signifier” and its influence in French thought, particularly in the work of Jacques Lacan and Jacques Derrida. In doing so, I argue that Lévi-Strauss’ notion may be a misreading of the structural linguistics of Ferdinand de Saussure that has important implications for contemporary political issues on the left (...) in both theory and practice. (shrink)

This essay reads acclaimed poet James Galvin’s 1992 semi-autobiographical novel through the lenses of Martin Heidegger’s notion of authenticity and Patrick Wolfe’s discussion of settler-colonialism. I argue that Lyle, arguably the novel’s main character, is portrayed as living “authentically” in contrast to the deep inauthenticity of Ferris. I connect Western authentic dwelling with settler-colonial logic, centering my account on the figures of the “lazy” and “magical” “Indian.” Ultimately, I find that far from rejecting settler-colonial logic Galvin’s text plays out of (...) a return of the repressed of the present absence of indigenous persons in the land and the text. (shrink)

RESUMO A alimentação é o fator que mais onera um sistema de produção animal. Assim, a utilização de diferentes estratégias de alimentação dos animais ainda é o grande desafio da nutrição animal, principalmente, levando em consideração as exigências nutricionais de diferentes categorias de ruminantes, em especial bovinos em regiões tropicais, haja vista que a sazonalidade na produção de forragens afeta diretamente a produção bovina, promovendo inadequação no atendimento das exigências nutricionais dos animais principalmente em minerais e vitaminas. Uma alimentação que (...) não atenda as exigências nutricionais dos ruminantes gera prejuízos no sistema de produção, além de, em casos mais graves, ocasionar a perda do animal. Estudos que abordam o efeito e a importância de vitaminas e minerais na nutrição bovina são escassos e necessários. Recentemente a National Research Council (NRC) apresentou novos registros das exigências nutricionais das vitaminas e minerais. Essas alterações proporcionam um impacto econômico significativo em relação à nutrição animal. Nesse sentido, objetivou-se com esta revisão trazer informações acerca de vitaminas e minerais na nutrição de bovinos em pastejo. -/- Palavras-chave: Alimentação animal; forragem; pastagem; requerimentos nutricionais; ruminantes; vitaminas lipossolúveis (Source: AGROVOC). -/- ABSTRACT Animal feed is the factor that most burdens a production system. Thus, the use of different animal feeding strategies is still the great challenge of animal nutrition, taking into account the nutritional requirements of different categories of ruminants, especially cattle in tropical regions, given that seasonality in forage production directly affects cattle production, promoting inadequacy in meeting the nutritional requirements of animals, mainly in minerals and vitamins. A diet that does not meet the nutritional requirements of ruminants generates losses in the production system, in addition to, in more serious cases, causing the loss of the animal. Studies that address the effect and importance of vitamins and minerals in bovine nutrition are scarce and necessary. Recently the National Research Council (NRC) presented new records of the nutritional requirements of vitamins and minerals. These changes provide a significant economic impact on animal nutrition. In this sense, the objective of this review was to bring information about vitamins and minerals in the nutrition of grazing cattle. -/- Keywords: Animal feeding; fat soluble vitamins; forage; nutritional requirements; pasture feeding; ruminants (Source: AGROVOC). -/- REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS -/- 1. Cavalcanti CPL, Silva e Macedo TJ, Gois GC, Menezes VG, Monte APO, Silva AD, Silva DJM, Silva EO, Araújo GGL, Rodrigues RTS, Wischral A, Matos MHT, Queiroz MAA. 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RELAÇÃO E EFEITOS BIOQUÍMICO-NUTRICIONAIS SOBRE O CATARRO GENITAL II E III EM VACAS -/- Emanuel Isaque Cordeiro da Silva Departamento de Agropecuária – IFPE Campus Belo Jardim [email protected] ou [email protected] WhatsApp: (82)98143-8399 -/- 4. CATARRO GENITAL II E III -/- O catarro genital ou metrite (inflamação do miométrio) é uma inflamação inespecífica no trato genital. Existem duas barreiras que impedem a chegada de germes ao interior do trato genital. As barreiras de tipo hemático (diferença de fluxo sanguíneo) e imunossupressão parcial (...) originada pela progesterona, superadas as barreiras, podem se apresentar inflamação no momento do parto ou após o mesmo e frequentemente é acompanhada de retenção de placenta. A principal causa é a deficiência de fatores nutricionais, que causam distúrbios no metabolismo normal do animal. Os catarros trazem problemas de infertilidade, anestro, aumento entre o intervalo entre partos (IEP), o que acarretam altas perdas econômicas na produção (FRAZER, 2005; GORDON, 1996). Podem se manifestar em diferentes graus, que caracterizam-se por fatores específicos; serão abordados os catarros de 2° e 3° grau. 4.1 Relação Sódio (Na) e Potássio (K) Um dos fatores nutricionais associados ao catarro genital é a deficiência de sódio ou o excesso de potássio, o problema existente entre o excesso ou deficiência de um mineral reside na presença imediata de um desequilíbrio homeostático entre a relação fisiológica dos mesmos e portanto um desequilíbrio no metabolismo (funcionamento normal do organismo). A relação potássio:sódio (K:Na) ideal situa-se entre 10-15:1 (DEHNING, 1987) e demonstrou-se que à medida que se amplia essa relação se agrava a eficiência reprodutiva. Ao haver um excesso de sódio no organismo altera-se o equilíbrio de potássio:sódio (K:Na), aumentando os níveis de sódio os níveis de potássio diminuem, causando principalmente problemas na síntese de hormonas sexuais, que por sua vez apresentam um efeito negativo no ciclo estral normal da fêmea, além de problemas no parto (partos distócicos), isto porque no córtex adrenal deve produzir-se aldosterona para regular a homeostase mineral, devido ao fato do substrato bioquímico para a síntese da aldosterona ser o mesmo que para a síntese das hormonas sexuais, nomeadamente estrogênios, portanto, estes não se produzem provocando menor contratilidade uterina, o que favorece a contaminação e colonização bacterial típica dos quadros de metrite. Em média, uma vaca de 600 kg com uma produção de leite de 15 kg/dia, requer uma dieta com 230 g/dia de potássio. As concentrações sugeridas pela NRC para bovinos de corte com dieta de matéria seca (MS) é de 0,6 – 0,7% e a concentração máxima de 3%. Para garantir esses níveis de exigências, as forragens apresentam entre 1 % e 4% de K, portanto são excelentes fontes desse mineral. Em geral, os grãos de cereais são deficientes, menos 0,5% de K, no entanto farelos de oleaginosas são uma boa fonte de suplementação. O excesso de fornecimento de sódio (Na) é relativamente raro, mas clinicamente resulta em achados semelhantes de acetonemia, além de enfraquecimento, retenção de placenta, inflamação do aparelho genital e distúrbios no funcionamento ovariano. As forrageiras possuem um teor deficiente em sódio, uma vez que tal elemento é considerado prejudicial às plantas. Uma das formas de garantir a exigência de sódio no animal, é a disponibilidade à vontade de sal mineral (NaCl) em cochos espalhados pela propriedade. De forma geral, o consumo de sódio por animal/ dia deve ser de 20 a 25 g, o que perfaz aproximadamente 50 g de NaCl/cab./dia, considerando-se um percentual de 39% de sódio nesse composto. Vale salientar que o sódio têm função reguladora, portanto, sua disponibilidade não deve ser maior que a exigência requerida pelo animal. 4.2 Relação do Fósforo (P) Outro fator associado com metrite é, o excesso de fósforo (P) na dieta, pode ser dado por uma excessiva ou inadequada suplementação mineral, por intensa fertilização nas pastagens, por utilização de pastos sumamente jovens ou pelo consumo de grandes quantidades de grãos (soja) e cereais. Simultaneamente, com o excesso de fósforo é frequentemente encontrada uma diminuição do teor de manganês no tecido uterino, como consequência a diminuição da resposta do útero aos estrogênios (DEHNING, 1987). Estes, por sua vez, são responsáveis pelo movimento uterino e por criar maior resistência às infecções do trato genital. O intervalo sugerido pelas instituições de pesquisa está entre 0,12 – 0,20% na dieta de MS. Porém esse intervalo depende de alguns fatores como a idade dos animais e a categoria em que se encontram. O fósforo é um elemento que encontra-se em constantes debates em empresas e instituições agropecuárias. Pesquisadores da Austrália revelaram que 0,12% de sódio na matéria seca estaria o mais próximo possível dos níveis exigidos pelos bovinos de corte, o que contradiz os 30% requeridos pela NRC. Contudo, experimentos realizados pela Embrapa, concluíram que uma dieta em matéria seca de forrageiras com 100%, 70% e 40% dos níveis exigidos de fósforo, tiveram ganho de peso semelhantes. Por exemplo, os animais que receberam 70% dos requisitos tiveram ganho de peso médio entre 0,500 e 0,600 g/dia, muito semelhante ao mesmo ganho quando se forneceram 100% dos requisitos do fósforo. Nas forrageiras a disponibilidade de fósforo depende da disponibilidade do mesmo no solo. Nos grãos de cereais e farelos de oleaginosas contêm de moderado a alto teor de P, e nos produtos de origem animal, como farinha de peixe, o teor de P é considerado alto. 4.3 Relação Cálcio (Ca) e Fósforo (P) O caso de fornecimento exagerado de fósforo causa um efeito inverso da relação cálcio:fósforo (Ca:P), ou seja, sendo o fósforo dominante, maior será o déficit absoluto ou relativo de cálcio, cujas manifestações clínicas no aspecto reprodutivo correspondem amplamente com aquelas do excesso de fósforo. Um excesso absoluto de fósforo na presença de um abastecimento suficiente de cálcio é menos prejudicial para a reprodução do que um fornecimento de fósforo de acordo com os requisitos na presença de níveis deficitários de cálcio (DEHNING, 1987). Isto porque o cálcio, regula a contratilidade do músculo liso, como no miométrio. O intervalo sugerido de cálcio na dieta em MS está entre 0,19 e 0,33%, dependendo de fatores como a idade dos animais e o ganho de peso diário. Por exemplo, uma vaca de 600 kg que produz 15 kg/leite/dia requer uma dieta que contenha 40 g/dia de cálcio. O teor tóxico de cálcio na MS de forrageiras, leguminosas e gramíneas é de 4,4%. Para suprir a exigência em cálcio do animal, para que previna os catarros genitais em seus diferentes graus, bem como demais doenças a dieta está alicerçadamente entre o fornecimento de ração concentrada com misturas como farinha de ossos e fosfato bicálcico com elevados teores de Ca, ou entre os volumosos como as gramíneas, leguminosas ou forrageiras. Vale destacar que as leguminosas possuem baixo teor de Ca em sua composição, entretanto é maior do que a presença em gramíneas. A alfafa é uma forrageira que possui bastante cálcio em sua composição e que pode ser todo disponível para o animal. Por fim, os grãos de cereais como milho, soja, sorgo, etc., possui baixo teor de cálcio. O déficit de cálcio em vacas leiteiras de alta produção traz consequências como a doença da vaca caída (hipocalcemia) devido a sua alta exigência do mineral, especialmente após o parto, isto, por sua vez, causa uma inércia uterina que dificulta a eliminação de bactérias adquiridas durante o parto, propiciando um ambiente adequado para a multiplicação e contaminação do trato genital. 4.4 Relação energia: proteína e Vitamina A O excesso de proteína ocorre frequentemente quando a alimentação é baseada em pastoreio, especialmente quando os animais recebem uma carga intensa de fertilizantes (com estrume ou nitrogênio) e, simultaneamente, é oferecido um suplemento concentrado rico em proteína (DEHNING, 1987). O excesso de proteína depende da quantidade de alimento consumido, sendo os animais de maior produção os mais afetados, uma vez que passam maior tempo para chegar ao peso ideal de abate (animais de corte), ou quando sua produção é potencialmente leiteira. As grandes quantidades de amônio produzido pelo processo de degradação da proteína nos ruminantes resultam numa sobrecarga prolongada no fígado, aumento dos níveis da enzima GOT (alterações hepáticas; que por sua vez resultam na apresentação de catarros genitais de grau II e III) e altos níveis da enzima GLDH. Estes distúrbios são agravados quando, ao mesmo tempo, há uma deficiência de energia. O excesso de proteína crua faz com que nas secreções uterinas se produzam mudanças no conteúdo dos minerais e um desequilíbrio entre os mesmos causando problemas reprodutivos de índole infecciosa e diminui adicionalmente a capacidade de sobrevivência dos espermatozoides e óvulos. A deficiência de vitamina A, também pode causar catarro genital. Recordando que as vitaminas são um grupo de compostos orgânicos essenciais no metabolismo necessário para o crescimento e o bom funcionamento do organismo. Entre estas, a vitamina A é considerada uma vitamina lipossolúvel que deriva dos carotenos presentes nos vegetais. Esta afeta a formação e manutenção da pele, membranas mucosas, ossos e dentes, retina e possui íntima relação com a reprodução. No último caso há falta de secreção da membrana mucosa do trato genital, o que produz susceptibilidade à invasão bacteriana (catarro genital II e III). O corpo obtém a vitamina A, fabricando-a a partir dos carotenos, precursores da vitamina A, que se encontram nos vegetais (forrageiras, leguminosas e gramíneas). O fornecimento de betacarotenos depende do conteúdo dos mesmos na ração. E se houver deficiência destes não pode haver formação de vitamina A, assim a porcentagem de falhas no crescimento do tecido endometrial leva a catarros genitais, mortalidade embrionária e abortos precoces. Logo, mediante os trabalhos anteriores, o fornecimento dessa vitamina, quantos dos demais macronutrientes exigidos pelo animal por meio da alimentação volumosa ou concentrada é essencial para obtenção do sucesso contra esse transtorno reprodutivo do catarro genital, quanto de demais outros seja no combate ou prevenção. -/- REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS -/- BARBOSA, Fabiano Alvim; SOUZA, G. M. Efeito dos microminerais na reprodução de bovinos. Belo Horizonte: Portal Agronomia, 2009. BERCHIELLI, Telma Teresinha; PIRES, Alexandre Vaz; OLIVEIRA, SG de. Nutrição de ruminantes. Jaboticabal: funep, 2006. BOLAND, M. P. Efectos nutricionales en la reproducción del ganado. XXXI Jornadas Uruguayas de Buiatría, 2003. DEHNING, R. Interrelaciones entre nutrición y fertilidad. In: Curso Manejo de la Fertilidad Bovina18-23 May 1987Medellín (Colombia). 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GAMETOGÊNESE -/- Emanuel Isaque Cordeiro da Silva Instituto Agronômico de Pernambuco Departamento de Zootecnia – UFRPE Embrapa Semiárido -/- • _____OBJETIVO -/- Os estudantes bem informados, estão a buscando conhecimento a todo momento. O estudante de Veterinária e Zootecnia, sabe que a Reprodução é uma área de primordial importância para sua carreira. Logo, o conhecimento da mesma torna-se indispensável. No primeiro trabalho da série fisiologia reprodutiva dos animais domésticos, foi abordado de forma clara, didática e objetiva os mecanismos de diferenciação (...) sexual dos embriões em desenvolvimento, quais os genes envolvidos nesse processo e tudo mais. Nesse segundo trabalho, a abordagem será teórica, mas também clara, sobre a formação primordial dos gametas femininos e masculinos, através da ovogênese nas fêmeas e a espermatogênese nos machos. Esse trabalho visa levar a importância do processo de formação dos gametas e a produção hormonal das gônadas, bem como o entendimento sobre as interações com o eixo hipotálamo-hipofisário. -/- •____INTRODUÇÃO -/- A reprodução sexual é um processo mediante a qual dois organismos da mesma espécie unem seu material genético para dar lugar a um organismo fixo com combinação única de genes; para isso, cada organismo produz células que contém a metade do material genético característico da espécie. Essas células haploides (1n) são denominadas gametas; ao combinar-se um gameta masculino com um feminino produz-se uma célula diploide (2n) (zigoto ou ovo) a partir da qual se forma o embrião. A grande maioria das espécies com reprodução sexual são anisogâmicas, o que significa que produzem dois tipos de gametas diferentes: os gametas masculinos são microscópios, móveis e produzem-se em grande quantidade, enquanto que os femininos são grandes, imóveis e produzem-se em menor quantidade. O tipo de gameta que um indivíduo produz é o que define seu sexo; sobre os animais o macho é o indivíduo que produz grandes quantidades de espermatozoides e a fêmea produz uma menor quantidade de óvulos, enquanto que nas plantas as gônadas masculinas são as produtoras pólen e as femininas produzem oosferas. Os gametas são diferentes do resto das células do organismo, as quais se chamam células somáticas; essas últimas são diploides porque contém dois pares de cromossomos, um par herdado do pai do indivíduo e o outro da mãe. As células somáticas, ademais, se dividem por mitose, ao qual os cromossomos se duplicam antes de cada divisão celular e cada uma das células filhas recebe um complemento diploide idêntico dos cromossomos, logo todas as células somáticas de um indivíduo possuem o mesmo material genético, embora cada tipo celular expresse diferentes combinações de genes. Em contraponto, os gametas são células haploides porque possuem somente um par de cromossomos e a metade do material genético característico da espécie. Cada um dos cromossomos em um gameta é resultado da recombinação dos genes contidos nos cromossomos paterno e materno do indivíduo que originam o gameta, e cada um destes possuem uma combinação única de genes. Os gametas se formam a partir das células germinais, que são células que em sua origem são diploides e elas de “comprometem” a manter-se como uma linha celular especial que em determinado momento sofrerá o processo de meiose para dar origem aos gametas haploides, sejam óvulos ou espermatozoides segundo o sexo do animal. Como descrito no trabalho sobre a diferenciação sexual, as células germinativas primordiais originam-se no epiblasto do embrião, e migram desde o saco vitelino até colonizar as cristas gonodais, onde, por sua vez, proliferam-se e se organizam junto com as células somáticas da gônada primitiva para formar o testículo ou o ovário. As células germinais masculinas e femininas tem a mesma origem embrionária. As gônadas indiferenciadas em um embrião possuem três tipos celulares: as células que dão origem aos gametas (ovogonia ou espermatogonia), as precursoras de células que nutrem os gametas em desenvolvimento (células da granulosa no ovário; células de Sertoli no testículo) e as precursoras de células que secretam hormônios sexuais (células da teca no ovário; células de Leydig no testículo). As células germinais são as únicas estruturas do organismo que têm a capacidade de dividir-se por meiose sofrendo uma redução no número de seus cromossomos, sendo responsável pela transmissão da carga genética aos descendentes. Em contraste, as células somáticas somente se dividem por mitose. A formação dos gametas compreende fases sequenciais de mitose, meiose e pós-meiose. Esses processos são altamente organizados e necessitam de um preciso e bem coordenado programa de expressão genética. Uma das características importantes da gametogênese é a redução cromossômica, que através da meiose, reduz pela metade o número de cromossomos e produz células distintas entre si, devido a trocas de material genético entre os pares de cromossomos provenientes do pai e da mãe, o que ocorre no processo de “crossing over” durante a primeira fase da meiose. A gametogênese é o processo mediante o qual as células germinais de cada sexo se multiplicam, dividem e diferenciam até formar os gametas. No caso da formação dos gametas masculinos o processo recebe o nome específico de espermatogênese, e para os gametas femininos é denominado como ovogênese. Embora os dois processos alcancem o objetivo comum de produção das células haploides, por onde compartilham algumas características, existem diferenças marcadas entre eles devido a necessidade de produzir um número muito distinto de gametas, de tamanho diferente, e com características de motilidade também distintas. -/- •___ESPERMATOGÊNESE -/- A espermatogênese é o processo mediante o qual se produz os gametas masculinos denominados espermatozoides. Durante a vida fetal as células germinais e as células somáticas do testículo em formação organizam-se em túbulos seminíferos que se derivam dos cordões sexuais primários e conformam a maior parte da medula do testículo. Na etapa fetal cada tubo seminífero é delimitado por uma membrana basal, recoberta na parte interior pelas células precursoras das células de Sertoli (um tipo de células somáticas). No exterior do túbulo localizam-se as células precursoras das células de Leydig ou intersticiais (figura 1), que também são células somáticas. Entre a membrana basal e as células de Sertoli encontram-se algumas células germinais denominadas espermatogonias de reserva A0 (denominadas gonócitos) que serão o único tipo de células germinais presentes no testículo enquanto o animal não alcançar a puberdade. As células de Sertoli estabelecem na região basal uniões oclusoras entre si, formando parte da barreira hemato-testicular. As espermatogonias A0 localizam-se por dentro da membrana basal do túbulo seminífero, embora fora da barreira hemato-testicular. Figura 1: fase neonatal. Nota-se a grande infiltração de tecido intersticial em quase 50% da seção originando que os túbulos sejam pequenos e redondos em sua maioria. O citoplasma e núcleo das células pré-Leydig são notadas claramente por essa ser uma espécie suína onde o tecido intersticial está claramente diferenciado. Hematoxilina-eosina (X 220.5). Fonte: Embrapa. -/- O número de células de Sertoli no testículo depende da influência do hormônio folículo estimulante (FSH) presente durante a vida fetal e as primeiras etapas de vida pós-natal. A população de células de Sertoli ao chegar a puberdade se manterá fixa durante o resto da vida do animal; existe uma relação positiva entre o tamanho e a população de células de Sertoli e a capacidade de produção de espermatozoides do testículo. As células de Sertoli são as únicas células somáticas que estão no epitélio seminífero, e sua função é a nutrição, sustentação e controle endócrino das células germinais. As células de Sertoli participam ativamente no processo de liberação dos espermatozoides para a luz do túbulo. Nesse momento, as células de Sertoli realizam a fagocitose de parte do citoplasma do espermatozoide dos chamados corpos residuais. As células de Sertoli também fagocitam as células germinais que se degeneram no curso normal da espermatogênese. Essas células ainda sintetizam grande quantidade de proteínas, como por exemplo as proteínas ABP (androgen hinding protein), que transportam andrógenos para todo o aparelho reprodutivo, transferrinas, que transportam ferro para a respiração celular das células germinais e também às inibinas, que regulam a liberação de FSH pela hipófise, através de um sistema de retroalimentação (feedback) negativa (figura 2). Figura 2: epitélio seminífero, células de Sertoli (flecha) (400 X). Fonte: Embrapa. -/- Antes da puberdade dos túbulos seminíferos observam-se ao corte como estruturas de diâmetro pequeno, sem luz, e conformados unicamente pelas células de Sertoli e espermatogonias de reserva e rodeados por abundante tecido intersticial, ao que estão presentes as células precursoras das células de Leydig. Ainda antes da puberdade, a diferenciação celular manifesta-se primeiro pela presença de espermatócitos primários, os quais se degeneram em geral na fase de paquíteno, por falta de estimulação hormonal. A partir de que o animal chega a puberdade inicia-se o processo de espermatogênese, que se manterá durante toda a vida do animal, exceto em espécies de animais silvestres muito estacionais, ao qual pode se suspender durante a época não reprodutiva para voltar e ser retomada na época ou estação reprodutiva. Depois da puberdade, os túbulos seminíferos possuem um diâmetro muito maior; em seu interior observa-se um grande número de células germinais de todos os tipos, diferentes estádios de divisão, e em seu lúmen contém líquido e espermatozoides. Ainda sobre o alcancei da puberdade, as espermatogonias começam a dividir-se aceleradamente por mitose, enquanto que no espaço intersticial as células mesenquimais também começam a se diferenciar e a dar origem as células de Leydig (figura 3). A partir dessa etapa as células de Leydig (totalmente diferenciadas) são também evidentes no exterior do túbulo, junto com as células mioides ou peritubulares que o rodeiam o que ao contrair-se são responsáveis por controlar o avanço dos fluidos e as células presentes no lúmen do túbulo. As células mioides estão situadas ao redor do túbulo, e é creditado a elas a promoção da contração e da integridade estrutural do túbulo. Esse tipo celular apenas se diferencia na puberdade pela ação dos andrógenos (figura 4). As interações entre as células de Sertoli e as mioides parecem ter um papel importante na manutenção das funções do testículo. Durante o processo de espermatogênese, as espermatogonias de reserva dividem-se periodicamente e enquanto algumas células fixas permanecem como espermatogonias de reserva, outras proliferam e sofrem uma seção de divisões mitóticas durante as quais se vão diferenciando até formarem espermatócitos primários (espermatocitogênese ou fase de mitose), logo sofrem divisões especiais mediante as quais reduzem seu número de cromossomos (fase de meiose), e ao final trocam de forma para converter-se em espermatozoides (espermatocitogênese) (figura 5). Cada uma dessas etapas da espermato- gênese será descrito detalhadamente adiante, antes é necessário a explicação de algumas características das células de Sertoli e de Leydig que ajudarão a entender seu papel durante a espermatogênese. Figura 3: células de Leydig no espaço intersticial do testículo bovino adulto PAS (400 X). Fonte: Embrapa. -/- Figura 4: o estabelecimento da puberdade pela presença de espermatozoides no túbulo. Hematoxilina-eosina (400 X). Fonte: Embrapa. Figura 5: fases mitóticas das espermatogonias (A0 e B) para formação de um espermatócito primário e as duas fases de meiose que se sucedem antes da espermatogênese. Fonte: ZARCO, 2018. -/- Ao início da espermatocitogênese as uniões oclusoras entre as células de Sertoli se abrem por etapas (como as comportas de um submarino) para permitir a passagem das espermatogonias em direção ao centro do túbulo seminífero sem que se estabeleça uma continuidade entre o exterior e o interior da barreira hemato-testicular. Uma vez ultrapassada essa barreira, as sucessivas gerações de espermatogonias, espermatócitos, espermátides e espermatozoides irão se localizar em direção ao interior do túbulo seminífero, em estreita associação com as células de Sertoli. Em consequência, as células de Sertoli dividem o túbulo seminífero em dois compartimentos; o compartimento basal (debaixo das uniões oclusoras das células de Sertoli), ao qual residem as espermatogonias de reserva, e o compartimento adluminal (em direção ao centro do túbulo), cujos espaços entre as células de Sertoli desenvolvem o resto do processo de espermatogênese (meiose e espermatocitogênese). Esse feito é importante porque durante a vida fetal as únicas células germinais existentes eram as espermatogonias de reserva, pelo que os antígenos expressados por gerações mais avançadas (espermatogonias intermediárias, secundárias, espermátides e espermatozoides) não são reconhecidos como próprios do corpo pelo sistema imunológico. Logo, o anterior implica que deve existir uma barreira entre eles e o sangue para evitar um ataque imunológico. Em todas as etapas da espermatogênese, as células de Sertoli atuam como células de suporte para as células germinais, que sempre permanecem recoberta pela membrana das células de Sertoli. Também atuam como células nutricionais já que proporcionam o meio em que as células germinais se desenvolvem e maturam, assim como as substâncias que regulam e sincronizam as sucessivas divisões e transformações das células germinais. As células de Sertoli produzem hormônios, como estrógenos e inibina que atuam sobre a hipófise para regular a secreção das gonadotropinas que controlam a espermatogênese. As células de Leydig que residem no exterior do túbulo seminífero também são importantes para a espermatogênese: produzem a testosterona que estimula e mantém a espermatogênese, bem como serve como substrato sobre o qual atua como aromatizador das células de Sertoli para transformá-las em estrógenos. Como supracitado, para seu estudo podemos dividir a espermatogênese em três fase: espermatocitogênese, meiose e espermiogênese (figura 6). Agora, serão descritas cada uma dessas etapas. Em algumas espécies, incluindo no homem, os macrófagos representam o segundo tipo celular intersticial mais numeroso no testículo, depois das células de Leydig. Os macrófagos e vários subtipos de linfócitos são identificados nós testículos de ovinos e ratos. Eles estão intimamente associados com as células de Leydig e atuam juntamente na regulação da esteroidogênese. Figura 6: fluxograma da espermatogênese. -/- Espermatocitogênese -/- A espermatocitogênese, também chamada de etapa proliferativa ou de mitose, consiste numa série de divisões mitóticas sofridas pelas células descendentes de uma espermatogonia de reserva. Uma vez que a célula se divide, abandona o estado de reserva e começa um processo de diferenciação. As espermatogonias de reserva (denominadas espermatogonias A0 na rata ou As nos humanos) são células que existem desde a vida fetal e que permanecem mitoticamente inativas durante a infância. Uma vez que alcançam a puberdade começam a dividir-se em intervalos regulares, e as células filhas podem permanecer como espermatogonias de reserva ou abandonar a reserva e ingressar na dita espermatocitogênese. Uma vez abandonada a reserva, as células filhas que vão se formando em cada divisão permanecem unidas por pontes citoplasmáticas, constituindo um clone que se divide sincronicamente. As células que se formam depois de cada divisão continuam sendo espermatogonias, porém cada geração é ligeiramente diferente da anterior. Na rata, por exemplo, as espermatogonias tipo A0 ao dividir-se originam espermatogonias do tipo A1, que em sucessivas divisões formam espermatogonias dos tipos A2, A3 e A4, as quais, por sua vez, sofrem outra mitose para formar espermatogonias intermediárias e uma mais para formar espermatogonias do tipo B. Essas últimas se diferenciam (sem se dividir) em espermatócitos primários, processo em que termina a fase de espermatocitogênese, que literalmente significa processo de geração de espermatócitos. As espermatogonias tipo A0 são a fonte para a contínua produção de gametas. A metade delas se dividem e formam células iguais (as chamadas células tronco) e a outra metade forma as espermatogonias A1, que sofre novas divisões mitóticas e formam os tipos 2, 3 e 4. O tipo A4 sofre mitose para formar a intermediária (A In), que por mitose, forma a tipo B (figura 6). Esses tipos de espermatogonias podem ser identificadas em evoluções histológicas de acordo com sua organização topográfica na membrana basal dos túbulos seminíferos ou mediante seu conteúdo de heterocromatina. Outra maneira de diferenciação se baseia em marcadores moleculares específicos que distinguem as espermatogonias tronco (A0) das demais, com os fins de isolamento, desenvolvimento in vitro e transplante. As tipo B passam por mitose para formarem os espermatócitos primários; estes iniciam a primeira etapa da meiose formando os espermatócitos secundários; na segunda etapa da divisão meiótica, cada espermatócito secundário se divide e formam as chamadas espermátides. Quando o testículo alcança seu desenvolvimento total, a meiose completa-se e as espermátides originadas se convertem em espermatozoides. Um dos maiores sinais característicos desse fenômeno é o alargamento das espermátides e sua migração em direção ao lúmen do túbulo seminífero (figuras 4, 7 e 8). Figura 7: espermatogonias marcadas por imuno-histoquímica, anticorpo monoclonal TGFa (400 x). Figura 8: fases de divisões meióticas (M), espermatócitos em paquíteno (PA) e espermatócitos secundários (ES). -/- Figura 9: estádio posterior a liberação dos espermatozoides na luz do túbulo. Hematoxilina-eosina (400 x). Mediante as seis divisões mitóticas que ocorrem durante a espermatocitogênese se forma potencialmente um clone de 64 espermatócitos primários a partir de cada espermatogonia A que ingressa sobre o processo. Não obstante, algumas células sofrem apoptose em cada uma das etapas do processo, ao qual o número real formado é menor. Em outras espécies produzem-se um transcurso similar de divisões mitóticas sucessivas durante a espermatocitogênese, embora a nomenclatura utilizada possa ser distinta, por exemplo nos bovinos as duas últimas divisões mitóticas dão origem as espermatogonias de tipo B1 e B2. -/- Meiose -/- Uma vez que as espermatogonias B se diferenciam em espermatócitos primários, esses iniciam a etapa de meiose, com uma nova divisão; desta vez a divisão é do tipo meiótica. Ao completar-se a primeira divisão meiótica (meiose I) se obtém os espermató-citos secundários, que ao sofrer a segunda divisão meiótica (meiose II) dão origem as espermátides. Vale salientar que a meiose é o processo mediante o qual reduz-se a metade do número de cromossomos, pelo que as espermátides que se obtém são células haploides (1n). Os espermatócitos secundários que se formam depois da primeira divisão meiótica contém a metade do número normal de cromossomos, porém a mesma quantidade de DNA já que cada cromossomo é duplo. As espermátides formadas na conclusão da segunda divisão meiótica (figura 7), por sua vez, contém a metade dos cromossomos, e esse já não são duplos, já que se trata de células 1n. Também deve-se enfatizar que durante a meiose é relevante o entrecruzamento dos cromossomos homólogos, pelo que cada espermátide possui uma combinação única e diferente de genes paternos e maternos. Outro ponto que deve ser levado em consideração é que cada espermátide somente possui um cromossomo sexual; a metade das espermátides contém o cromossomo X herdado da mãe do macho que está levando a cabo a espermatogênese e a outra metade contém o cromossomo Y herdado de seu pai. Para cada espermatócito primário que entra no processo de meiose obtém-se cerca de quatro espermátides, pelo qual ao ser completada a meiose potencialmente se poderiam formar até 256 espermátides por cada espermatogonia que abandona a reserva e ingressa na espermatocitogênese. -/- Espermiogênese -/- Durante a espermiogênese, também chamada de fase de diferenciação, as esper-mátides sofrem, sem se dividir, uma metamorfose que as transforma em espermatozoides, os quais finalmente são liberados das células de Sertoli em direção ao lúmen do túbulo seminífero. A espermiogênese é um processo complicado e longo já que a espermátide deve sofrer complexas trocas nucleares, citoplasmáticas e morfológicas que resultam na forma-ção dos espermatozoides. Algumas dessas mudanças incluem a condensação do material nuclear para formação de um núcleo plano e denso, a eliminação do citoplasma para a constituição de uma célula pequena, a formação de uma estrutura especializada denomi-nada acrossomo ou tampa cefálica, e a formação do pescoço e da cauda (flagelo) do esper-matozoide, do que depende a sua motilidade. Durante a maior parte da espermiogênese, as espermátides se mantém com uma estreita associação com as células de Sertoli; logo, chega-se a observar, então, flagelos que se projetam em direção a luz do túbulo que pare-cem sair das células de Sertoli, sendo na realidade os flagelos dos espermatozoides que ainda não tinham sido liberados pelo lúmen. Ao liberar os espermatozoides em direção a luz do túbulo, as células de Sertoli realizam a fagocitose de parte do citoplasma dos espermatozoides (corpos residuais). Também fagocitam os restos de todas as células germinais que sofrem apoptose ou degeneram-se durante a espermatogênese. Credita-se que ao realizar essas funções as células de Sertoli podem fazer uma monitoração eficiente da espermatogênese, o que lhes permitiria emitir sinais para colaborar na regulação desse processo em nível gonodal e a nível sistêmico através da secreção de hormônios como a inibina e o estradiol. Além da inibina e activina, as células de Sertoli sintetizam outras proteínas, como a ABP (proteína ligadora de andrógenos) que serve como uma molécula de transporte de andrógenos dentro dos túbulos seminíferos, ductos deferentes e epidídimo, ou a transfer-rina, que transporta o ferro necessário para a respiração celular. -/- Resultados da espermatogênese -/- O resultado da espermatogênese não significa apenas uma simples multiplicação das células germinais (até 256 espermatozoides a partir de cada espermatogonia A1), senão que através dela são produzidos gametas haploides pequenos, móveis e com grande diversidade genética entre eles, ao mesmo tempo que se mantêm uma reversa de células mãe (espermatogonias A0) a partir das quais se poderiam originar novos ciclos de esper-matogênese durante o resto da vida do animal. -/- Controle hormonal da espermatogênese -/- Como mencionado, o FSH reproduz um importante papel para o estabelecimento das células de Sertoli durante a vida fetal e início da vida pós-natal. O começo da esper-matogênese também é estimulado pelo FSH, que atua sobre as células de Sertoli para estimular sua função e a ativação de sinais dessas células em direção as células germinais, incluindo-as a abandonar a reserva e ingressar na espermatogênese. O FSH, assim mesmo, estimula a mitose durante o resto da espermatogênese e aumenta a eficiência do processo, já que reduz a apoptose e a degeneração de espermatogonias intermediárias e do tipo B. O FSH também estimula as células de Sertoli para produzirem inibina e ABP. Uma vez iniciada a espermatogênese somente requerem níveis baixos de FSH para se mantê-la. As células de Sertoli também devem ser estimuladas pela testosterona para funcio-nar de maneira adequada; se requer também do LH hipofisário: hormônio que estimula as células de Leydig para produzir testosterona. Por sua vez, a secreção de LH e FSH é regulada pelo GnRH hipotalâmico: esse neurohormônio também faz parte do mecanismo de regulação da espermatogênese. A espermatogênese também é modulada em nível local mediante a produção de determinados fatores e interações entre as células. Dentro dos fatores locais podemos mencionar o fator de crescimento parecido com a insulina 1 (IGF-1), o fator de crescimen-to transformante beta (TGF- β), activina, ocitocina e diversas citocinas. Entre as intera-ções celulares existem tanto uniões de comunicação entre as células de Sertoli e as células germinais, como pontes citoplasmáticas entre todas as células germinais que formam o clone de células descendentes de uma espermatogonia A1. Uma vez que as células de Sertoli iniciam sua função na puberdade é possível manter experimentalmente a espermatogênese somente com testosterona, sem ser requeri-dos nenhum outro hormônio. A quantidade de espermatozoides produzidos, no entanto, é maior quando há presença do FSH. Abaixo do estímulo do FSH as células de Sertoli produzem estradiol e inibina, hormônios que geram uma retroalimentação sobre o eixo hipotálamo-hipofisário para a regulação da secreção de gonadotropinas. Em particular, a inibina reduz a secreção de FSH, pelo qual é factível que sirva como um sinal que evite uma excessiva estimulação as células de Sertoli. -/- Ciclo do epitélio seminífero -/- Em cada espécie as espermatogonias de reserva iniciam um novo processo de divi-sões celulares em intervalos fixos: a casa 14 dias no touro; 12 dias no garanhão e a cada 9 dias no cachaço (reprodutor suíno). A nova geração de células que começam a proliferar sobre a base do tubo deslocam-se em direção ao centro do túbulo a geração anterior, que por sua vez deslocam-se as gerações anteriores. Devido as mudanças que vão sofrendo cada geração celular se ajustam a tempos característicos de cada etapa, já que rodas as células em uma determinada seção do túbulo estão sincronizadas entre si pelas células de Sertoli; em cada espécie somente é possível encontrar um certo número de combinações celulares: 14 diferentes combinações no caso da rata, 8 no touro e 6 no ser humano. A sucessão de possíveis combinações até regressar a primeira combinação se conhece como o ciclo do epitélio seminífero. Na maioria das espécies os espermatozoides que são libera-dos em direção a luz do túbulo provém das células que entraram no processo de esperma-togênese quatro gerações antes que a geração que está ingressando nesse momento, pelo que a espermatogênese no touro dura ao redor de 60 dias e um pouco menos em outras espécies domésticas. Significa que os efeitos negativos das alterações na espermatogêne-se podem estar presentes até dois meses depois de que se produziram essas alterações. Como supracitado, geralmente se observa a mesma combinação celular em toda a área de uma determinada secção transversal do túbulo seminífero. No entanto, se fizermos uma série de secções, observa-se que ao longo do túbulo há uma sucessão ordenada de combinações (a primeira em uma determinada secção; a segunda combinação na seguinte secção, e assim sucessivamente em secções subsequentes até regressar a primeira combi-nação. Teremos, então, que ao início da divisão das espermatogonias A1 se produz de forma sincronizada em uma secção do túbulo, e vai-se transmitindo como uma onda peristáltica as secções adjacentes. Esse processo é denominado como onda do epitélio seminífero e graças à esse túbulo seminífero sempre tem secções em todas as etapas da espermatogênese, com o que se alcança uma produção constante de espermatozoides. -/- Alterações da espermatogênese -/- Nas espécies estacionais a espermatogênese, como já mencionado, pode reduzir-se ou inclusive suspender sua atividade fisiológica durante a época não reprodutiva dessas espécimes, porém esse processo fisiológico não pode ser considerado como uma altera-ção. No entanto, a espermatogênese só pode ser alterada pelas enfermidades ou por fatores externos. A principal causa de alterações na espermatogênese é o aumento da temperatura testicular. Por isso, os testículos são localizados na saco escrotal e são “caídos” para fora do corpo como pode-se observar nos bovinos, caprinos, ovinos, caninos e no próprio homem. A temperatura testicular deve estar cerca de 2 a 6 °C abaixo da temperatura corporal normal. As células germinais masculinas são sensíveis ao calor, pelo qual na maioria dos mamíferos os testículos se encontram fora da cavidade abdominal e existe um sofisticado sistema de termorregulação para mantê-los a uma temperatura menor que a corporal. Se a temperatura corporal for elevada ou se os testículos permanecerem na cavidade abdominal, ou ainda se os sistemas termorreguladores do testículo sejam afetados por fatores inflamatórios como edema ou falta de mobilidade testicular dentro do escroto, a temperatura do tecido testicular aumentará e a espermatogênese sofrerá alterações proporcionais ao excesso de temperatura e a duração da elevação. A espermatogênese também pode ser afetada pela exposição a hormônios ou a outras substâncias. É possível que a causa mais comum (sobretudo no homem) seja o uso de esteroides anabólicos, que elevam a concentração de andrógenos na circulação, provo-cando um feedback negativo sobre a secreção de gonadotropinas. Ao deixar de estimular-se o testículo pelas gonadotropinas, este deixará de produzir testosterona, e as concentra-ções de andrógeno exógeno nunca alcançará as altíssimas concentrações de testosterona que normalmente estão presentes a nível do tecido testicular por ser o local onde se produz o hormônio. Também se supõe que diversas substâncias com propriedades estrogênicas derivadas de processos industriais (indústria dos plásticos, hidrocarbonetos etc.) e presentes no ambiente (fatores xenobióticos) podem ser responsáveis pelas alterações na espermatogênese em diversas espécies, entre as quais se inclui o ser humano. -/- • OVOGÊNESE E FOLICULOGÊNESE -/- A ovogênese é o processo seguido pelas células germinais da fêmea para a forma-ção dos óvulos, que são células haploides. Durante a vida fetal as células germinais proliferam-se no ovário por mitose, formando um grande número de ovogonias, algumas das quais se diferenciam em ovócitos primários que iniciam sua primeira divisão meiótica para deter-se na prófase da divisão. Somente alguns desses ovócitos primários retornarão e concluirão a primeira divisão meiótica em algum momento da vida adulta do animal, dando origem a um ovócito secundário e a um corpo polar. O ovócito secundário inicia a sua segunda divisão meiótica, a qual volta a ficar suspensa até receber um estímulo apropriado, já que somente os ovócitos secundários que são ovulados e penetrados por um espermatozoide retornam e concluem a segunda divisão meiótica, dando origem a um óvulo (figura 10). O processo de ovogênese é realizado dentro dos folículos ovarianos, que também tem que sofrer um longo transcurso de desenvolvimento e diferenciação denominado foliculogênese pelo que a ovogênese como tal realiza-se dentro do marco desse último processo. Por essa razão, na seguinte seção descreverei tanto a ovogênese como a folicu-logênese, e a relação que existe entre ambos. Figura 10: representação da ovogênese. Na etapa de proliferação, as células germinais se diferen-ciam por mitose. A meiose I se caracteriza por uma prófase prolongada, ocorrendo a duplicação do DNA. Nas duas divisões, que ocorrem antes da ovulação e depois da fertilização, a quantidade de DNA é reduzida a 1n, com o fim de que a fusão dos pronúcles (singamia) pós-fertilização, seja gerado um zigoto com um número de cromossomos de 2n (diploide). -/- Geração de ovócitos primários e folículos primordiais Tanto a ovogênese como a foliculogênese iniciam-se durante a vida fetal, quando as células germinais primordiais provenientes do saco vitelino colonizam a gônada primitiva e, junto com as células somáticas z organizam-se para a formação dos cordões sexuais secundários, que se desenvolvem principalmente no córtex do ovário. Nesse período, as células germinais que colonizaram o ovário sofrem até 30 divisões mitóticas, proliferando-se até formar milhares ou milhões de ovogonias, que inicialmente formam “ninhos” constituídos cada um deles por um clone de várias ovogonias que descendem da mesma célula precursora e que se mantêm unidas por pontes citoplasmáticas, sincronizan-do suas divisões mitóticas. Nessa etapa alcança-se a máxima população de células germinais no ovário, que antes de nascer se reduzirá drasticamente por apoptose. No ovário do feto humano chegam a haver até sete milhões de células germinais que ao nascimento se reduzem a dois milhões. Os ovários fetais do bovino, de maneira análoga, chegam a ter até 2.100.000 células germinais, que ao nascimento reduzem para 130.000 aproximadamente. A redução no número de ovogonias produz-se ao mesmo tempo que essas células, que vêm dividindo-se por mitose e estão agrupadas em ninhos, iniciam sua primeira divisão meiótica para se transformarem em ovócitos primários: células germinais que se encontram em uma etapa de suspensão (diplóteno) da prófase da primeira divisão meiótica. Nesse período produz-se uma grande proporção de células germinais; as células somáticas dos cordões sexuais, por sua vez, emitem projeções citoplasmáticas que separam a isolam os ovócitos primários sobreviventes, ficando cada um deles rodeados por uma capa de células aplanadas da (pré) granulosa. Ao mesmo tempo em que se forma uma membrana basal entre as células da granulosa e o tecido intersticial do ovário. Ao ovócito primário rodeado de uma capa de células da (pré) granulosa aplanadas e delimita-das por uma membrana basal denomina-se de folículo primordial (figura 11). Nas vacas os folículos primordiais bem formados já estão presentes nos ovários a partir do dia 90 da gestação. A maioria dos folículos primordiais com os que nasce uma fêmea se manterão inativos durante um longo tempo; muitos deles durante toda a vida do animal. Nos folículos primordiais inativos tanto os ovócitos primários como as células da granulosa conservam sua forma original e mantém um metabolismo reduzido estritamente ao mínimo necessário para manter-se viáveis. Por essa razão, ao realizar um corte histológico de qualquer ovário as estruturas mais numerosas que se observam serão os folículos primordiais. No entanto, cada dia da vida de um animal, inclusive desde a vida fetal, um certo número de folículos primordiais reiniciam seu desenvolvimento, e a partir desse momento um folículo exclusivamente pode ter dois destinos: o primeiro, prosseguir seu desenvolvi-mento até chegar a ovular, e o segundo (que é muito mais frequente) encontrar em algum momento condições inadequadas que fazem fronteira com ele para parar seu desenvolvi-mento, levando-o a sofrer atresia e degenerar até desaparecer do ovário. Figura 11: sequência da foliculogênese apresentando as diferentes estruturas que podemos encontrar em cada fase. Fonte: ZARCO, 2018. Culminação da ovogênese A ovogênese somente se completará quando um ovócito primário reinicia a meio-se; completa sua primeira divisão meiótica para formar um ovócito secundário e um primeiro corpo polar e, quando, finalmente sofrer uma segunda divisão meiótica para formar um óvulo e um segundo corpo polar. Os óvulos são as células 1n que constituem os gametas femininos, pouco numerosos, grandes e imóveis. A grande maioria dos ovóci-tos primários, como veremos mais adiante, nunca retomam a meiose e, em consequência, não chegam a formar ovócitos secundários, e muitos dos ovócitos secundários tampouco sofrem uma segunda divisão meiótica, pelo que não chegam a formar os óvulos. Ao longo da vida de uma fêmea, na maioria das espécies, menos de 0,1% dos ovócitos primários (um a cada mil) chega a terminar a ovogênese, dando origem a um óvulo. O supracitado deve-se a que a ovogênese somente pode retomar-se e ser completa-da em ovócitos primários que se encontram dentro dos folículos primordiais que (uma vez ativados) vão alcançando diversas etapas de seu desenvolvimento em momentos precisos aos que encontram as condições ideais de oxigenação, nutrição, vascularização e exposição a fatores parácrinos e a exposição a concentrações de hormônios que se requerem para que o folículo continue em cada etapa de seu desenvolvimento com o processo de foliculogênese até chegar a ovular. Qualquer folículo que não esteja nessas condições ao longo do desenvolvimento sofrerá degeneração e atresia, pelo que o ovócito primário em seu interior nunca chegará ao ponto em que pode retomar a primeira divisão meiótica. No que resta da presente seção revisaremos o processo de foliculogênese em cujo marco se desenvolve a ovogênese; havemos que tomar de conta que essa última se limita ao que ocorre nas células germinais (ovogonia, ovócito primário, secundário e óvulo), pelo qual depende intimamente do desenvolvimento do folículo de que essas células formam parte. Em um princípio a ativação do folículo primordial e o desenvolvimento folicular são independentes das gonadotropinas: não se conhecem os mecanismos precisos median-te os quais um folículo primordial se ativa e reinicia seu desenvolvimento, nem como se decide quais folículos, dentre as dezenas de milhares de ou centenas de milhares presentes em um ovário se reativarão em um dia em particular. A reativação trata-se de uma liberação de influência de fatores inibidores, já que os folículos primordiais se reativam espontaneamente quando cultivados in vitro, isolados do resto do tecido ovariano. Uma vez que um folículo primordial se ativa, inicia-se um longo processo de desenvolvimento que somente depois de vários meses (ao redor de cinco meses no caso dos bovinos) o levará a um estádio em que seu desenvolvimento posterior requer a presença das gonado-tropinas; daí que se diz que as primeiras etapas do desenvolvimento são independentes das gonadotropinas. Durante a fase independente de gonadotropinas, um folículo primordial que tenha sido ativado e tenha começado a crescer; passará primeiro para a etapa de folículo primá-rio, caracterizada por conter um ovócito primário que está rodeado, por sua vez, por uma capa de células da granulosa, que não são planas, e sim cúbicas. Depois, se o folículo continuar crescendo se transformará em um folículo secundário, ao qual as células da granulosa começam a proliferar (aumentando em número) e se organizam em duas ou mais capas que rodeiam o ovócito primário. Entre o ovócito e as células da granulosa que o rodeiam se forma nesta uma zona pelúcida; ainda assim o ovócito mantém contato direto com essas células, mediante o estabelecimento de pontes citoplasmáticas que atravessam a zona pelúcida. Através dessas pontes citoplasmáticas as células da granulosa podem passar nutrientes e informação ao ovócito primário. O volume e o diâmetro do ovócito primário aumentam ao mesmo tempo que as células da granulosa proliferam-se, para incrementar as capas ao redor do ovócito. De maneira gradual o citoplasma do ovócito primário aumenta até 50 vezes seu volume e a proliferação das células continua. Esses folículos que possuem cada vez mais células e portanto mais capas de células da granulosa se denominam folículos secundários. Para evitar confusões, há a necessidade de nomen-clatura ao qual o folículo vá mudando de nome de primordial a primário e logo, de secun-dário, a terciário, por sua vez, o ovócito que encontra-se em seu interior, a todo momento, segue sendo um ovócito primário. Durante a etapa dependente de gonadotropinas, os folículos secundários começam a formar um espaço cheio de líquido, o antro folicular, desse modo se convertem em folí-culos terciários. Com a utilização de outra nomenclatura, a formação do antro marca a transição entre folículos pré-antrais (sem antro) e folículos antrais (com antro). Em algum momento dessa transição entre folículo secundário e terciário, também aparece a depen-dência de folículos em direção as gonadotropinas, pelo qual somente podem seguir crescendo na presença do hormônio luteinizante (LH) e do hormônio folículo estimulante (FSH). Nos bovinos e em outras espécies (para seu estudo), os folículos antrais são dividi-dos em pequenos, médios e grandes. Embora todos eles possuam um antro folicular, dependendo do seu grau de desenvolvimento requerem diferentes concentrações de gona-dotropinas para continuar o crescimento. Os folículos antrais mais pequenos somente re-querem concentrações baixas de LH e FSH, pelo qual podem continuar crescendo em qualquer momento do ciclo estral inclusive em animais que não estão ciclando (fêmeas em anestro pré-puberal, gestacional, lactacional, estacional). Nas etapas posteriores os folículos antrais requerem primeiro concentrações elevadas de FSH, e nas etapas finais somente podem continuar crescendo na presença de pulsos frequentes de LH, pelo qual somente os folículos que encontram-se sob concentrações apropriadas desses hormônios podem seguir crescendo. Por essa razão, nos animais que se encontram em anestro de qualquer tipo somente é possível encontrar folículos antrais pequenos ou médios, segundo a espécie, e nos animais que se encontram ciclando (estro) o maior tamanho folicular encontrado em um determinado dia do ciclo dependerá das concentrações de FSH e LH presentes nesse momento e nos dias anteriores. Um folículo que chega ao estado máximo de desenvolvimento, conhecido como folículo pré-ovulatório, ao final, somente chegará a ovular se for exposto a um pico pré-ovulatório de LH. Como supracitado, cada dia na vida de uma fêmea inicia seu desenvolvimento um certo número de folículos; a grande maioria sofrem atresia, mas depois da puberdade em cada dia do ciclo estral um ou vários folículos vão encontrando ao longo do seu desenvol-vimento concentrações hormonais que lhes permite chegar na etapa de folículo pré-ovula-tório. Somente nestes folículos, e como consequência de um pico pré-ovulatório de LH, se reinicia e completa-se a primeira divisão meiótica do ovócito primário, produzindo duas células distintas. Uma delas é o ovócito secundário, que retém praticamente todo o citoplasma. Contém, assim mesmo, em seu núcleo um par de cromossomos duplos, a outra é o primeiro corpo polar, que é exclusivamente um núcleo com uma quantidade mínima de citoplasma. Na maioria das espécies ovula-se um ovócito secundário que se encontra, então, suspendido na segunda divisão meiótica. Esta segunda divisão meiótica somente reinicia-rá e completarar-se uma vez que o espermatozoide começa a penetrar sob o ovócito secundário. Ao concluir-se a divisão se forma o segundo corpo polar e completa-se a ovogênese com o qual se obtém o óvulo, célula 1n que constitui o gameta feminino. No entanto, o óvulo existe pouco tempo como tal, já que em poucos minutos/horas (depen-dendo da espécie) se produzirá a fusão do núcleo do mesmo (pró-núcleo feminino) com o do espermatozoide (pró-núcleo masculino), com o qual se completa a fertilização e se forma um novo indivíduo (o ovo ou zigoto). -/- Ondas foliculares -/- Como mencionado supra, todos os dias um determinado número de folículos pri-mordiais se ativam e começam a crescer, os quais crescem em um ritmo característico em cada espécie. Isso provoca que em qualquer momento existam nos ovários folículos pri-mordiais (que começam a crescer em alguns dias ou semanas), assim como folículos secundários em diversas etapas do desenvolvimento, os quais iniciaram seu desenvolvi-mento em semanas ou inclusive meses (segundo o grau de desenvolvimento atual). Também em qualquer momento poderá haver folículos antrais nas etapas iniciais de seu desenvolvimento (com antros que já se podem detectar em cortes histológicos mas não são visíveis macroscopicamente). Todos esses folículos chegaram até seu estado de de-senvolvimento atual (primário, secundário ou antral pequeno), independente da etapa do ciclo estral em que sejam observados ou encontrados. Nos bovinos, os folículos que chegam ao início da etapa antral iniciaram seu desenvolvimento cinco meses antes, e todavia requerem ao redor de 42 dias para chegar ao estado pré-ovulatório. Para continuar seu desenvolvimento, os folículos antrais pequenos devem encon-trar concentrações altas de FSH, que os estimulam para prosseguir o crescimento. Cada vez que se produz uma elevação nas concentrações de FSH, esse hormônio estimula o desenvolvimento de um grupo de folículos antrais pequenos, que começaram a crescer muito tempo antes e que o dia da elevação de FSH tenha alcançado o grau de desenvolvi-mento preciso para responder com eficiência a este hormônio, o qual atuará através de seus receptores nas células da granulosa para estimular a produção de estradiol, a secreção de inibina, a produção de líquido folicular e a proliferação das células da granulosa. Um grupo de folículos antrais pequenos é assim recrutado pelo FSH para acelerar seu cresci-mento e aumentar sua produção de estradiol e inibina (figura 12). Mediante um seguimento ultrassonográfico dos ovários é possível identificar pou-cos dias depois um certo número de folículos, que por haver sido recrutados começam um período de crescimento acelerado. Durante alguns dias vários folículos crescem juntos, porém depois um deles é selecionado para continuar crescendo, enquanto que o restante do grupo deixam de fazê-lo e terminam sofrendo atresia. Através da ultrassom é possível identificar o folículo selecionado, agora chamado folículo domi-nante, já que sua trajetória de crescimento sofre um desvio com respeito a seguida pelo restante do grupo. Os folículos que não foram selecionados deixam de crescer e sofrem atresia já que deixam de possuir o suporte gonadotrópico de FSH, uma vez que as concentrações desse hormônio são suprimidos pela inibina e o estradiol produzidos pelo conjunto de folículos que conformam a onda folicular (figura 12), porém o folículo mais desenvolvido do grupo se converterá em dominante. A inibina atua diretamente a nível hipofisário para reduzir a secreção de FSH. Figura 12: onda folicular e relação dos níveis de FSH, estradiol e LH. Fonte: ZARCO, 2018. -/- Figura 13: Recrutamento, seleção e dominação folicular na espécie ovina e influência do FSH e LH nas fases. Fonte: SILVA, E. I. C. da, 2019. -/- A razão pela qual o folículo dominante é capaz de continuar seu desenvolvimento apesar da baixa nas concentrações de FSH é que o folículo é o único que alcançou o grau de progresso necessário para que apareçam os receptores para LH em suas células da granulosa. Esse processo permite ao folículo dominante ser estimulado pela LH, e que requeira baixas concentrações de FSH para manter seu desenvolvimento. A secreção de LH em forma de pulsos de baixa frequência (um pulso a cada quatro a seis horas), característica da fase lútea do ciclo estral; é suficiente para permitir que um folículo dominante continue crescendo por mais dias depois da sua seleção e que mais tarde mantenha-se viável durante alguns dias embora não aumentem de tamanho. Contu-do, se durante o período viável desse folículo não seja finalizada a fase lútea e não diminuam as concentrações de progesterona, o folículo terminará sofrendo atresia devido a exigência de um padrão de secreção acelerada de LH (aproximadamente um pulso por hora) durante o desenvolvimento pré-ovulatório, que somente pode ser produzido com a ausência da progesterona. Uma vez que um folículo dominante sofre atresia deixa de produzir inibina, pelo qual as concentrações de FSH podem elevar-se novamente para iniciar o recrutamento de outro grupo de folículos a partir da qual se origina uma nova onda folicular. Durante o ciclo estral de uma vaca podem gerar-se dois ou três ondas foliculares; somente em raros casos quatro. A etapa de dominância folicular da primeira onda na grande maioria dos casos não coincide com a regressão do corpo lúteo, pelo qual o primei-ro folículo dominante quase invariavelmente termina em atresia. Em algumas vacas o fo-lículo dominante da segunda onda ainda está viável quando se produz a regressão do corpo lúteo e acelera-se a secreção de LH, pelo qual esse segundo folículo dominante se converte em folículo pré-ovulatório e, ao final ovula. Em outros animais o segundo folícu-lo dominante também perde a sua viabilidade antes da regressão do corpo lúteo, por onde nesses animais se inicia uma terceira onda folicular, da qual surge o folículo que finalmen-te ovulará depois de produzir-se a regressão do corpo lúteo. Sem importar a onda em que se origine, uma vez que um folículo dominante é ex-posto a alta frequência de secreção de LH que se produz depois da regressão do corpo lúteo, aumenta ainda mais sua secreção de estradiol até que as altas concentrações desse hormônio comecem a exercer um feedback positivo para a secreção do LH. Isso provoca-rá a aceleração da frequência de secreção do LH até que os pulsos são tão frequentes que começam a ficar por cima e produzir-se o pico pré-ovulatório de LH, que é responsável pela realização da ovulação e a maturação final do ovócito. -/- •___DIFERENÇAS ENTRE ESPERMATOGÊNESE E OVOGÊNESE -/- Enquanto que na fêmea a ovogênese inicia-se durante a vida fetal, no macho a es-permatogênese começa na puberdade. Na fêmea, a partir de um ovócito primário se origi-na um óvulo; no macho, de um espermatócito primário se produzem, teoricamente, quatro espermatozoides. Outra característica interessante é que enquanto a fêmea já conta desde o nasci-mento com todos os ovócitos que necessitará na vida adulta, o macho necessitará chegar a puberdade para iniciar o desenvolvimento das células sexuais, já que ao nascer somente possui gonócitos precursores das células germinais, células de Sertoli e intersticiais. Na vida adulta de uma fêmea, o número de células germinais desaparece paulati-namente. Uma vez iniciada a espermatogênese no macho, a cada ciclo do epitélio seminí-fero as células germinais são renovadas mantendo a provisão para toda a vida reprodutiva. Na fêmea, a meiose sofre duas interrupções em seu transcurso, e no macho é ininterrupta. Figura 14: representação em diagramação comparativa do desenvolvimento da gametogênese. -/- Principais pontos abordados sobre as diferenças entre a gametogênese masculina e feminina: ❙ Na ovogênese a meiose contêm-se em duas ocasiões esperando acontecimentos externos para prosseguir. Já na espermatogênese não existe a suspensão da meiose. ❙ A espermatogênese é um processo contínuo, enquanto que a ovogênese pode completar exclusivamente um óvulo em cada ciclo estral; já que só pode ser completada por mais de um nas espécies que ovulam vários ovócitos no caso das porcas, cadelas, gatas etc. ❙ Na espermatogênese existem células de reserva que permitem a continuação du-rante toda a vida, enquanto que na ovogênese o número de ovócitos primários é limitado. A fêmea somente conta com os que nasceu, e eles não se dividem. ❙ Na espermatogênese obtém-se até 256 espermatozoides para cada espermatogo-nia que inicia o processo, enquanto que na ovogênese somente se obtém um óvulo a partir de cada ovócito primário. ❙ Durante a espermatogênese se produz uma metamorfose que transforma as es-permátides em espermatozoides. Na ovogênese não ocorre um processo análogo. ❙ Na espermatogênese, durante a meiose produzem-se quatro espermátides a partir de cada espermatócito primário. Na ovogênese se produz somente um óvulo a partir de cada ovócito primário; produz, ademais, dois corpos polares. ❙ Todos os óvulos que se produzem durante a ovogênese contém um cromossomo X, enquanto que a metade dos espermatozoides possuem um cromossomo Y e a outra metade um cromossomo X. ❙ Na espermatogênese produzem-se centenas ou dezenas de milhões de esperma-tozoides por dia, enquanto que na ovogênese se produz um ou alguns óvulos a cada ciclo estral. ❙ A espermatogênese produz gametas macroscópicos e com motilidade própria, enquanto que a ovogênese produz gametas grandes e imóveis. -/- REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS -/- ABDEL-RAOUF, Mohammed et al. The postnatal development of the reproductive organs in bullswith special reference to puberty.(Including growth of the hypophysis and the adrenals). Acta endocrinologica, n. Suppl No. 49, 1960. ADONA, Paulo Roberto et al. Ovogênese e foliculogênese em mamíferos. Journal of Health Sciences, v. 15, n. 3, 2013. AERTS, J. M. J.; BOLS, P. E. 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UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DE PERNAMBUCO DEPARTAMENTO DE ZOOTECNIA – 50 ANOS EMANUEL ISAQUE CORDEIRO DA SILVA REPRODUÇÃO ANIMAL: OVULAÇÃO, CONTROLE E SINCRONIZAÇÃO -/- REPRODUÇÃO ANIMAL: OVULAÇÃO, CONTROLE E SINCRONIZAÇÃO DO CICLO ESTRAL -/- ANIMAL REPRODUCTION: OVULATION, CONTROL AND SYNCHRONIZATION OF THE ESTRAL CYCLE -/- Autor: Emanuel Isaque Cordeiro da Silva – IFPE-BJ/CAP-UFPE/EEFCC-BJ/UFRPE 1. INTRODUÇÃO As fêmeas dos animais domésticos possuem em seus ovários, desde praticamente o nascimento, a dotação completa de gametas dos quais vão dispor para o resto de sua (...) vida. No entanto, terão que esperar até a puberdade para que se produza a evolução completa dos folículos (foliculogênese) que darão como resultado as primeiras ovulações. Este momento caracteriza-se, por um lado, pelo início gradual da secreção por parte da hipófise de quantidades importantes de hormonas gonadotropinas (hormonas folículo estimulante «FSH» e sobretudo luteinizante «LH»); por outro lado, pelo aumento da capacidade dos seus ovários para responder a estas secreções. A partir daí, o aparelho reprodutor feminino das fêmeas domésticas deve apresentar, durante todo o período de atividade sexual, alterações morfológicas, endócrinas e fisiológicas, que devem ser repetidas sequencialmente e periodicamente, consoante com a duração e a frequência do ciclo estral característico de cada espécie animal, assegurando assim a liberação de um ou mais ovócitos férteis nos ciclos estrais correspondentes. -/- 2. EVOLUÇÃO DO OVÓCITO E DOS FOLÍCULOS OVÁRICOS O ovário constitui um órgão de armazenamento de ovócitos formados durante a vida fetal ou após o nascimento, os quais permanecerão «latentes», num estado de imaturidade, paralisando a sua atividade de desenvolvimento e crescimento após o processo de mitose pelo qual as células germinativas ou ovogonias evoluem para ovócitos primários. Estes ovócitos devem ser rodeados por células foliculares para alcançar sua maturação e posterior ovulação, constituindo-se, desta maneira, os folículos. Estes últimos, que se localizam no parênquima ovárico, sofrem uma série de mudanças evolutivas que os fazem passar de folículos primordiais (constituídos por um ovócito rodeado de células planas) a folículos maduros ou de Graaf, passando pelos estágios primário, secundário e terciários. A estrutura do ovário e a terminologia correspondente, bem como a sua fisiologia, já foram tratados em trabalhos anteriores. Basicamente, o folículo maduro ou de Graaf, que ressalta já na superfície ovariana como se tratasse de uma pequena vesícula cheia de líquido, encontra-se constituído, no caso dos mamíferos, pelas tecas externa e interna, a folha basal, o ovócito e o seu núcleo ou vesícula germinativa e um acúmulo de células da granulosa chamado cumulus. O antro-folicular ou cavidade intrafolicular formada durante o estágio de folículo terciário possui no seu interior um líquido cuja composição provém do plasma sanguíneo. Por outro lado, o ovócito, que desde a constituição da reserva de folículos primordiais se encontrava em estado de ovócito primário, começa a aumentar de volume (durante a fase de evolução do folículo terciário a folículo maduro) e a cobrir-se de uma membrana celular denominada zona pelúcida. Nos momentos que precedem imediatamente à ovulação reativa-se a meiose, liberando-se o primeiro corpúsculo polar e convertendo-se o ovócito em secundário. Produzida a ovulação retoma-se de novo a meiose, que tinha permanecido em repouso, e depois de ocorrer a fecundação libera-se o segundo corpúsculo polar, passando a ser uma ovotida ou óvulo maduro. -/- 3. A OVULAÇÃO Acabado o crescimento, o folículo maduro ou de Graaf é capaz de responder à descarga pré-ovulatória de gonadotropinas (LH e em menor medida FSH) de tal forma que se produza uma reestruturação completa do mesmo e a subsequente liberação de um ovócito fértil através de um pequeno orifício (estigma) produzido no ponto de ruptura da sua parede celular e das camadas celulares mais superficiais do córtex ovárico, cuja espessura, neste momento, é muito reduzida. No momento da ovulação tanto o líquido folicular como o ovócito são projetados, entre outras causas, pela contração da musculatura lisa que rodeia os folículos para a cavidade peritoneal caindo perto das fimbrias do oviduto ou trompas de Falópio. Esta expulsão, no caso das vacas e ovelhas, ocorre sob a forma de um fluxo fluido, enquanto na coelha ocorre sob a forma de um jato súbito ou de um processo explosivo. No caso da égua, a estrutura dos seus ovários difere das outras fêmeas domésticas, no sentido em que a zona vascular se localiza superficialmente e os folículos se distribuem no interior do ovário. Ao mesmo tempo, a ovulação ocorre unicamente num determinado ponto denominado fossa de ovulação. Por tudo isso, durante a foliculogênese, os folículos vão migrando para a fossa de ovulação, chegando em algumas ocasiões a ficarem presos no interior do ovário, não conseguindo desenvolver-se nem evolucionar (folículo cístico) e que, ao apresentar uma secreção contínua de estrogênios, produz na fêmea um estado de cio permanente ou ninfomania. Nas espécies cuja ovulação é espontânea, o processo supra ocorre periódica e sequencialmente em todos os ciclos estrais com um intervalo conhecido a partir do início do estro ou, no caso da vaca, após o término deste (tabela 1). Por outro lado, nas espécies de ovulação induzida (coelha, gata e fêmeas de furão e camelo) esta ocorre pouco depois de realizado o coito. Nestas espécies, o estímulo coital, favorecido pelas espículas localizadas no pênis do macho, determina por via eferente nervosa a liberação hipotalâmica de GnRH, que em poucos minutos depois provoca a secreção adeno-hepática de LH, que por via sistêmica alcança os folículos, desencadeando os processos fisiológicos que conduzem à ovulação. Tabela 1: Parâmetros que definem o ciclo sexual e tipo de ovulação de algumas espécies domésticas (adaptado e elaborado a partir de DUKES, et. al. 1996). -/- Espécie Duração do ciclo estral Atividade sexual Tipo de ovulação E/I N° de ovócitos Duração do estro Momento da ovulação Vaca 21 dias Poliéstrica contínua E 1 18 horas 11 horas após o final do estro Ovelha 17 dias Poliéstrica estacional E 1-3 29 horas Ao final do estro Porca 21 dias Poliéstrica contínua E 11-24 45 horas 24-36 horas do começo do estro Égua 21 dias Poliéstrica estacional E 1 6 dias 24-48 horas antes do final do cio Cabra 20 dias Poliéstrica estacional E 1-3 40 horas 33 horas do começo do estro Cadela 9 dias Monoéstrica a cada 4-8 E — 7-9 dias 3-4 dias do começo do estro Gata 5 dias Poliéstrica estacional I 3-4 4 dias 27 horas postcoito Coelha 16 dias Poliéstrica I 4-12 Não definida 10 horas postcoito -/- Dado que a vida fértil dos ovócitos, uma vez produzida a ovulação, raramente ultrapassa as 10-12 horas, é importante, sobretudo quando se realiza inseminação artificial ou monta dirigida, determinar, a partir da presença dos sintomas de cio, o período de tempo durante o qual a fertilização numa exploração específica será efetuada, evitando-se assim uma redução da fecundidade. 3.1 Ovulação simples e múltipla Em algumas ocasiões, dependendo da espécie (ver tab. 1), são vários os folículos que apresentam uma evolução completa, chegando a possuir nas células da granulosa receptores de LH, com o qual realiza-se a descarga ovulante de gonadotropinas e produz-se uma ovulação múltipla ou multiovulação, sendo, neste caso, libertados vários ovócitos férteis. No esquema abaixo, observa-se os processos de recrutamento, seleção e dominação da espécie ovina, a partir dos quais um ou vários folículos em crescimento chegam a ovular, bem como a influência das gonadotropinas FSH e LH em cada uma destas fases. Independentemente da influência genética, manifestada pelas diferenças entre espécies, raças e mesmo estirpes, os processos que determinam que entre um grupo de folículos em crescimento sejam um ou vários deles que cheguem a ovular englobam-se sob os termos de recrutamento, seleção e dominação folicular (fig. 1). -/- Figura 1. Recrutamento, seleção e dominação folicular na espécie ovina e influência do FSH e LH nas fases. SILVA, 2019. O recrutamento é definido como a entrada em crescimento terminal de um grupo de folículos gonadodependentes, ou seja, que dentre os folículos em crescimento que existem no reservatório ovariano iniciarão seu crescimento terminal aqueles que possuem receptores à FSH (a partir do estágio primário já os possuem) e tenham igualmente atingido um tamanho determinado, que varia entre as diferentes espécies (2 mm Ø em ovelhas). Geralmente o número de folículos recrutados é duas ou três vezes superior ao número de folículos ovulados. O recrutamento no caso da ovelha ocorre três dias antes da ovulação sob a regressão do corpo lúteo e aumento de FSH. A seleção é caracterizada porque entre os folículos recrutados um ou vários folículos continuam a aumentar de tamanho, enquanto o resto se torna atrésico. No caso da ovelha, o tamanho do folículo no momento da seleção corresponde ao tamanho em que aparecem os receptores de LH sobre a granulosa (folículo terciário) ou quando, como se verá posteriormente, a aromatização de andrógenos em estrogênios é máxima. Por outro lado, a produção de inibina (hormônio gonodal não esteroide) é igualmente elevada. A interação destes dois fatores de retroalimentação (estrogénios e inibina) para a secreção de FSH provoca uma redução dos níveis desta hormona, facilitando a seleção: neste contexto, verificou-se que a injeção de FSH em ovinos bloqueia a seleção produzindo, com efeito, uma multiovulação. No caso da vaca, poderia existir um segundo mecanismo regulador: o folículo maior poderia secretar, em um momento da seleção, um composto de ação parácrina, diminuindo a resposta de outros folículos à ação dos níveis existentes de FSH. A dominância que produz os folículos selecionados está associada com a regressão ou atresia de outros folículos recrutados e com a inibição do recrutamento de novos folículos. Embora os níveis de FSH diminuam, os folículos dominantes persistem porque reduzem suas necessidades em FSH. Esta adaptação a meios mais pobres em FSH poderia explicar-se, entre outras causas, pela ampliação da resposta a esses níveis baixos em FSH graças à produção de IGFI (Insulin Like Growth Factor l), no caso da ovelha, pelo folículo dominante. O IGFI estimula a aromatização dos androgênios em estrogênios e, por sua vez, o estradiol estimula a produção de IGFI nas células granulosas, tornando-a ao mesmo tempo mais sensível ao IGFI. Este laço formado pelo estradiol e IGFI pode desempenhar um papel importante na produção do folículo dominante do estradiol. -/- 4. MECANISMOS NEUROENDÓCRINOS QUE CONDUZEM À OVULAÇÃO A ovulação, propriamente dita, pode ser um bom ponto de partida para explicar os mecanismos neuroendócrinos que se sucedem para alcançar, no próximo ciclo estral, uma nova ovulação. Imediatamente após a ocorrência da ovulação, forma-se um coágulo de sangue no interior do folículo em consequência da hemorragia causada pela ruptura celular (folículo hemorrágico) e que servirá de substrato para o crescimento das células granulosas. Em seguida, as células da granulosa hipertrofiam e proliferam rapidamente, acumulando lipídios e pigmentos carotenoides (luteína) que lhe conferem uma cor amarelada (corpo lúteo). Esta estrutura formada, sob a ação do LH e também da prolactina, começa a produzir progesterona, a qual além de preparar o aparelho reprodutor para uma possível gestação inibe, a nível da hipófise, a secreção cíclica de LH, impedindo assim novas ovulações. À medida que os níveis de progesterona diminuem devido à regressão do corpo lúteo sob a ação da PGF2a (prostaglandina 2a), vários folículos começam seu crescimento sob a ação dos níveis de FSH (cada vez maiores), atingindo o seu crescimento final na fase folicular. Alcançado o estado de terciário, as células da teca interna do folículo, estimuladas pela secreção tônica do LH liberada pela hipófise em pequenas ondas (sem chegar a atingir a quantidade que provoca a ovulação), sintetizam a partir do colesterol, passando por alguns passos intermediários, testosterona, que é depois aromatizada a estradiol sob a ação do FSH pelas células da granulosa (fig. 2). A prolactina, juntamente com o FSH, também influencia o crescimento e a maturação dos folículos, bem como a produção de estrogênios. À medida que avança o crescimento e maturação dos folículos, a concentração de estradiol aumenta (os folículos que em um momento da evolução se tornam atrésicos aportam também uma quantidade importante de estradiol), sendo máxima nos momentos imediatos à ovulação (fig. 3). Este aumento, sustentado na taxa circulante de estrogênios, é a responsável pelo aparecimento do cio nas fêmeas, cujo final, geralmente, exerce um efeito feedback positivo sobre o eixo hipotálamo-hipofisário induzindo o pico pré-ovulatório de LH (e também FSH), que conduz a nova ovulação. Figura 2. Processo de aromatização dos andrógenos em estrógenos. (Adaptado e elaborado a partir de ILLERA, 1994). -/- Figura 3. Crescimento prático folicular, e níveis de progesterona e 17 estradiol (a) e FSH e LH (b), durante o ciclo estral da ovelha. (Elaborado a partir de DURÁN DEL CAMPO, 1980). Nota importante: a ovulação em algumas espécies não é acompanhada do cio (ovulações silentes ou silenciosas), sobretudo nas primeiras ovulações da puberdade e após o anestro estacionário, devido a produção nula da estimulação prévia da progesterona. Embora citado anteriormente que o crescimento folicular começa no final da fase lútea no caso da vaca, a ovelha e a égua, a população de folículos ovulatórios se renova ao longo do ciclo estral, produzindo-se um crescimento e regressão dos folículos, denominado onda folicular. Nestas ondas, que também podem ocorrer durante o período pré-púbere, anestro estacionário e pós-parto, os folículos são receptores à descarga de LH, no entanto, a sua capacidade de produzir estradiol é muito limitada devido a uma deficiência de precursores em tecas ou a uma inadequação da aromatização dos androgênios em estrogênios, com o qual não se atinge a quantidade de estrogênios necessários para produzir a ativação nervosa necessária para a liberação cíclica de LH. Do ponto de vista prático, o conhecimento dos mecanismos neuroendócrinos que se sucedem durante o ciclo estral e que conduzem à ovulação, bem como a sua possível regulação mediante técnicas culturais ou tratamentos hormonais, é de vital importância quando o que se pretende é realizar um controle e sincronização tanto do cio quanto da ovulação. -/- 5. ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS ASSOCIADAS À OVULAÇÃO Nos momentos prévios à ovulação, o folículo ovulatório experimenta uma série de mudanças morfológicas e histológicas regulamentadas endocrinamente e cuja finalidade será a modificação da estrutura do folículo, facilitando a liberação do ovócito fértil. Logo após a descarga pré-ovulatória, ocorre um aumento do fluxo sanguíneo associado a um acúmulo de sangue que dependerá, entre outros, da prostaglandina E2 (PGF2) secretada pelas células granulosas. A teca externa é edemaciada pela difusão do plasma sanguíneo e o volume do antro folicular aumenta pela atração de água exercida pelo ácido hialurônico secretado pelas células do cumulus sob a ação do FSH/LH. Este aumento de volume é facilitado pela dissociação dos feixes de fibras de colágeno da teca externa e da túnica albugínea sob a ação de duas enzimas: a colagenase e a plasmina. A plasmina age em primeiro lugar e aparece como resultado da produção de ativadores do plasminogênio pelas células da granulosa e do cumulus; sua atividade é máxima no ápice do folículo dissociando a matriz proteica dos feixes de fibras de colágeno e ativando o precursor da colagenase. Além disso, a atividade da colagenase é máxima no momento da ruptura do folículo. A maioria das células da granulosa que estão fixadas na lâmina basal se soltam, perdem sua união em colônia e deixam de se dividir (fig. 4). As ligações que as ligavam desaparecem, mas a sua dissociação não é completa devido, provavelmente, à produção local de inibidores da colagenase. As células do cumulus sofrem as mesmas transformações, mas a sua dissociação é total porque estas secretam ácido hialurônico. No entanto, as células que asseguraram, desde o início do crescimento folicular, a ligação entre a granulosa e o ovócito permanecem durante um período mais ou menos longo, ligadas à coroa radiada. Figura 4. Estado de um folículo pouco antes da ovulação. DRIANCOURT, et al. 1991. Pouco antes da ovulação, a lâmina basal desaparece de seu lugar, ocorre uma individualização dos vasos sanguíneos e as células da teca interna penetram no folículo. No ápice do folículo, produz-se uma deficiência na irrigação sanguínea e, portanto, de oxigênio, o que faz com que as células do epitélio ovariano morram. As hidrolases, que nesse momento são liberadas, contribuem para a destruição completa dos tecidos subjacentes. Em definitivo, é o conjunto de fatos comentado supra que conduzem à ruptura do ápice do folículo e provocam um aumento da pressão hidrostática que se traduz em uma contração do folículo expulsando o ovócito e as células da coroa radiada. -/- 6. CONTROLE, SINCRONIZAÇÃO E INDUÇÃO DA OVULAÇÃO 6.1 Introdução O controle e a sincronização da ovulação se situa dentro de um contexto muito mais amplo como é o controle da reprodução, entendendo como tal o governo dos elementos manipuláveis do processo reprodutivo. No âmbito do controle da reprodução, existem muitos objetivos, entre os quais a indução da puberdade, a cobertura em época de anestro, aumento da prolificidade, entre outras. Além disso, o controle da reprodução é necessário para a utilização de determinadas técnicas, como a inseminação artificial ou a transferência de embriões. Com efeito, e consoante com o objetivo pretendido, poderão ser utilizadas diferentes técnicas e métodos, tais como os tratamentos hormonais, o efeito macho, a alimentação (Flushing) e os cruzamentos, tudo isso, por sua vez, empregado nos esquemas de seleção. Neste sentido e como passo prévio à sincronização e indução da ovulação, em muitas ocasiões se realiza também um controle e sincronização do cio. Este último, além de permitir que o criador regule o momento do estro e da cobrição, podendo em algumas espécies suprimir o anestro estacionário, permite que os animais se agrupem em lotes homogêneos e assim poder alimentá-los com as dietas adequadas segundo o estado de gestação, atender os partos e assim diminuir a mortalidade neonatal, programar os desmames e engordar os animais para, por fim, vender os animais por lotes. Na sincronização do cio o que se pretende é atuar sobre o intervalo entre a fase folicular e a fase luteica, modificando, portanto, a duração do ciclo estral (fig. 5). Figura 5. Representação dos métodos de sincronização do ciclo estral: (a) duração normal das fases luteica e folicular: (b) fase luteica cortada: (c) extensão da fase luteica. HUNTER, 1987. Para alcançar esse objetivo, os criadores podem adotar dois métodos: a) Induzindo a regressão do corpo lúteo de um grupo de animais de forma que todos eles iniciem a fase folicular e apresentem o cio num espaço de tempo bastante semelhante (injeções de prostaglandinas) (fig. 5b). b) Alargando artificialmente, através de um bloqueio hormonal, a fase luteica de tal modo que, ao cessar esse bloqueio e injetar-lhes gonadotropinas exógenas, os animais iniciem conjuntamente uma fase folicular seguida de um cio sincronizado (injeções de progesterona, implantes de progesterona ou progestágenos, esponjas vaginais impregnadas de progestágenos) (fig. 5c). 6.2 Objetivos e fundamentos Os tratamentos de controle e sincronização da ovulação têm por objetivo tentar regular, por um lado, o momento exato da ovulação, e por outro, o número de folículos que possam chegar a liberar ovócitos férteis, ao qual pode-se conseguir mediante a intervenção nos processos de recrutamento e seleção dos folículos. O primeiro objetivo permitirá que se realize a inseminação artificial no momento propício, evitando o envelhecimento dos ovócitos e que se possa calcular o momento da fertilização e a fase de desenvolvimento dos embriões (realização de transplantes). Por outro lado, o segundo objetivo ajudará a aumentar a fertilidade e a prolificidade em um rebanho e, no caso de fêmeas doadoras para a transferência de embriões, a relação: número de embriões/fêmea doadora. A indução da ovulação e/ou o aumento da taxa de ovulação pode ser conseguida aumentando os níveis de gonadotropinas no sangue antes do início da atresia folicular, ou seja, 3 a 5 dias antes da ovulação. Por outro lado, a taxa de ovulação pode também ser aumentada através da imunização contra esteroides, embora, por outro lado, permitam uma sincronização de cios. Além disso, o aumento dos níveis de gonadotropinas pode ser conseguido estimulando a sua secreção pelo próprio organismo do animal, por injeção de fatores de liberação hipotalâmicos que estimulem na hipófise a secreção de gonadotropinas, através do manejo dos reprodutores (efeito macho) e da alimentação (Flushing) ou por injeção das gonadotropinas no animal. 6.3 Imunização contra esteroides A imunização contra esteroides é uma técnica eficaz para aumentar a taxa de ovulação de animais que encontram-se em atividade sexual, ou seja, fora do anestro, uma vez que o seu mecanismo de ação baseia-se na alteração do controle endócrino da ovulação devido à ação dos anticorpos contra os esteroides ováricos, especialmente contra a androstenediona. Esta última regula a produção de uma proteína denominada «interleucina l», secretada pelos macrófagos do sistema imunitário e que inibe a diferenciação dos receptores à LH nos folículos, sem afetar a quantidade de sangue do FSH. Por isso, a teoria que tenta explicar o mecanismo de ação dos tratamentos de imunização é a seguinte: «O bloqueio dos esteroides pelos anticorpos do tratamento reduziria a produção de «interleucina l», permitindo assim que um maior número de folículos tivessem receptores à LH e pudessem ovular». Existem dois tipos de imunização: imunização ativa e imunização passiva. Na primeira, a metodologia consiste em tratar o animal com uma série de vacinas por via subcutânea ou intradérmica, pelo menos em duas ocasiões, até que a resposta imunitária atinja o nível desejado e ele próprio produza os anticorpos contra o antígeno (androstenediona) contido no conteúdo da vacina. Por outro lado, na imunização passiva o animal tratado recebe soro, por via intravenosa, de outro animal que foi imunizado (anticorpos policlonais), ou anticorpos monoclonais produzidos mediante técnicas imunológicas modernas. 6.4. Injeções de hormonas gonadotropinas As preparações hormonais de gonadotropinas injetadas num momento adequado do ciclo estral permitem, por um lado, aumentar o número de folículos em desenvolvimento (preparações ricas em atividade FSH) e, por outro lado, controlar e sincronizar o momento da ovulação (preparações ricas em atividade LH). Atualmente, os preparados hormonais à base de LH e FSH puros obtidos a partir de glândulas pituitárias em matadouros deixaram de ser utilizados, já que, além de não serem economicamente rentáveis, a sua conservação e utilização acarreta inúmeros problemas. a) A PMSG ou gonadotropina do soro de égua gestante com atividade predominante em FSH. Este hormônio, que permite aumentar o número de folículos em desenvolvimento, deve ser injetado (em doses variáveis segundo a espécie; tabela 2) no início da fase folicular, imediatamente após a regressão do corpo lúteo, quando as gonadotropinas endógenas do próprio animal estimulam o crescimento folicular. Para determinar esse exato momento, normalmente se realiza uma sincronização do cio. Tabela 2. Doses de aplicação do PMSG e do HCG (em unidades internacionais SI) para regular a quantidade e o momento da ovulação Espécie PMSG HCG Vaca 2000 - 3000 500 - 2500 Ovelha 500 - 800 250 - 500 Porca 750 - 1500 500 - 1000 Adaptado e elaborado a partir de HUNTER, 1987. b) A HCG ou gonadotropina coriónica humana com atividade predominante em LH. Pode ser obtida facilmente, já que se acumula na urina da mulher gestante, servindo sua detecção como teste para a determinação da gestação (teste da rã: origina a ejaculação na rã macho). Uma vez que com esta hormona se pretende controlar o momento da ovulação, a injeção deve ser feita por via intravenosa ou intramuscular, algumas horas antes do animal ter iniciado o estro e portanto a liberação das hormonas gonadotropinas. Pode-se conseguir mediante a injeção, com um intervalo conhecido e em doses adequadas (2), após estimulação com PMSG ou após sincronização do estro. 6.5 Limites das técnicas de controle, sincronização e indução à ovulação Os objetivos almejados durante o tratamento de sincronização e indução da ovulação, acima mencionados, não chegaram a ser alcançados em sua totalidade devido, principalmente, aos seguintes fatores: a) O hipotálamo mediante a liberação em forma de ondas ou pulsações cada um ou dois minutos de fatores liberadores (GnRH) estimula a hipófise para a secreção de hormônios gonadotropinas, o que na prática é muito difícil de se artificializar. b) Como resultado das injeções de hormonas gonadotropas produz-se um feedback dos esteroides gonodais, o qual interfere na secreção de hormonas endógenas e na precisão da resposta. c) As preparações hormonais de natureza proteica provocam a formação de anticorpos no animal, pelo qual a relação dose-resposta não é exata. d) Uma vez que os níveis de resposta tenham sido atingidos, a administração de doses excessivas de gonadotropinas produz uma redução do número de ovulações e interfere nos mecanismos ovulatórios. -/- 7. RESUMO E PRIMEIRAS CONCLUSÕES A ovulação marca o culminar de uma série de alterações morfológicas, fisiológicas e endócrinas que se sucedem no aparelho reprodutor feminino e mais concretamente no ovário e nos folículos ováricos e cujo objetivo é a liberação, após a descarga ovulante de LH, de um ou mais ovócitos férteis, de acordo com as espécies. Da mesma forma, a ovulação se caracteriza pela retomada da meiose e a liberação do primeiro corpúsculo polar, bem como a iniciação da luteinização das células da granulosa e a reestruturação da parede do folículo. Isto ocorre tanto em espécies de ovulação espontânea como induzida. Todas estas alterações são condicionadas pela variação da concentração sanguínea das hormonas gonadotropinas devido ao feedback positivo ou negativo que os esteroides ováricos exercem sobre o hipotálamo em cada uma das fases do ciclo estral. Por este motivo, se num momento preciso do ciclo estral estimula-se a secreção, por parte da hipófise, de hormonas gonadotropinas mediante a injeção de fatores de liberação hipotalâmicos (GnRH) ou a aplicação de algumas técnicas de manejo (efeito macho e Flushing) ou mediante a incrementação da sua concentração no sangue através de injeções de preparações hormonais, será obtido um controle, sincronização e indução da ovulação. Os diferentes tratamentos de sincronização e indução da ovulação, embora apresentem algumas limitações, permitem regular o momento da ovulação e o número de folículos que chegarão a ovular, alcançando em alguns casos uma superovulação, objetivo pretendido na técnica de transplante de embriões. -/- 8. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS -/- BARUSELLI, Pietro Sampaio; GIMENES, Lindsay Unno; SALES, José Nélio de Sousa. Fisiologia reprodutiva de fêmeas taurinas e zebuínas. 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Relação e Efeitos Bioquímico-nutricionais Sobre o Aborto em Vacas -/- -/- E. I. C. da Silva Departamento de Agropecuária – IFPE Campus Belo Jardim -/- ABORTO EM BOVINOS -/- INTRODUÇÃO -/- O aborto é a expulsão involuntária do produto da gestação entre os 45 dias de gestação e os 250 dias. O aborto, tem diferentes origens, as mais frequentes são de caráter infeccioso, daqui, a pouca atenção dada aos abortos de outra origem, em especial os causados por problemas nutricionais. O (...) aborto é considerado um sinal inequívoco de um complexo de origem multifatorial (MONCADA, 2001). -/- 16.1 Contaminação dos alimentos -/- Um agente etiológico relacionado com o aborto nutricional são os alimentos contaminados por micotoxinas, estes são elementos tóxicos produzidos por fungos que crescem em plantas, fenos, silos, grãos, subprodutos e outros alimentos armazenados; existem diferentes tipos de micotoxinas, podem incluir-se, por exemplo, aflatoxinas e os metabolitos tóxicos produzidos por Aspergillus e Penicillium. São derivados difuranocumarínicos que atravessam a barreira placentária provocando cirrose hepática. Também provocam alterações na coagulação sanguínea devido a alterações na protrombina, fator VII e X, e possivelmente fator IX; interferem no metabolismo da síntese das proteínas devido a uma modificação no DNA padrão e RNA polimerase na fase de translação, e ácidos nucleicos. -/- Zearalenona: produzida por Fusarium graminearum, roseum e outros, produz perda de peso, exsudação vaginal, mortes embrionárias e abortos, uma vez que as lesões estão confinadas ao aparelho reprodutor, apresentam-se edema e hiperplasia do útero além de atrofia do ovário. -/- Trichotecenos: produzidos especialmente por Fusarium tricintum, tem ação citotóxica em tecidos de rápido crescimento e com rápida substituição, como a medula óssea, gônadas e tecido linfático. São teratogênicas e embriotóxicas. -/- -/- Ochratoxina: é embriotóxica, provocando abortos em vacas leiteiras. O trevo branco, e em menor quantidade o trevo amarelo, possuem cumarina, que sob a ação de certos fungos se transforma em dicumarina, substância com ação anticoagulante e tóxica que impede a formação de protrombina ou fator II no fígado; devido à sua competência com a vitamina K que intervém na síntese da protrombina, atravessa a barreira placentária, apresentando-se nascimentos de animais com hemorragias fatais em gengivas e umbigos. -/- A deficiência de manganês inibe a coagulação sanguínea, já que a protrombina e outras proteínas associadas ao fenômeno são glicoproteínas que requerem glicerol- transferase, que contém manganês, para sua síntese. -/- Esse é um dos elementos de grande importância na nutrição animal, uma vez que a qualidade do alimento, bem como a conservação do mesmo estão relacionados com a saúde e o bem-estar dos animais. Sendo assim, os pastos acometidos por fungos devem ser tratados com o auxílio de um agrônomo que avaliará as vantagens e/ou desvantagens da aplicação de fungicidas no pasto. Com as forragens em campo tratadas, deve-se atentar-se ao seu armazenamento, caso esse material seja disponível em feno e silagem. Porém, forragens ensiladas e fenadas são mais resistentes ao ataque de fungos, uma vez que no processo essas perdem quase senão toda a quantidade de água presente em sua composição. -/- 16.2 Minerais -/- 16.2.1 Manganês (Mn) -/- O manganês forma a parte primordial do superóxido dismutase, enzima localizada a nível mitocondrial. A enzima exibe grande atividade antioxidante dentro dos organismos, aumenta sua atividade paralelamente com a produção de progesterona no corpo lúteo dos mamíferos razão pela qual, considera-se que exerce um papel fundamental na manutenção da função de suporte da gestação, esteroides e integridade desta estrutura em muitas espécies animais. -/- O carácter antioxidante destas moléculas também foi evidenciado a nível do endométrio durante o curso normal dos ciclos estrais, o que favorece a regulação dos mesmos e a preparação destes tecidos para suportar e manter uma gravidez. Por esta razão, se houver uma deficiência deste elemento, haverá abortos. O Mn também está relacionado com o desenvolvimento e crescimento dos tecidos ósseos e cartilaginosos, por serem componentes importantes das enzimas galactotransferase e glicosiltransferase responsáveis por estimular a produção de muco polissacarídeo e glicoproteínas primordiais para o desenvolvimento de tais estruturas. -/- -/- Contribuições insuficientes do elemento na dieta têm sido relacionados diretamente com anestro, retorno irregular ao estro, pobre desenvolvimento folicular, cistos ovarianos, atraso na ovulação, redução nas taxas de concepção e aumento nas taxas de aborto entre outras. -/- Para que o criador possa se livrar de complicações que possuem relação direta com o Mn, deve-se fornecer forragens que possuem no mínimo 40 mg/kg de MS em sua composição e não mais que 1000 ppm (nível tóxico do Mn). Os métodos de suplementação são diversos, entre eles via alimento, água, ração ou com o sulfato de manganês injetável no animal, nota essa última opção torna-se mais cara, sendo a via alimentar a mais barata e acessível na propriedade. -/- Se as plantas da fazenda forem deficientes em Mn o agricultor pode optar pela adubação mineral de todo o terreno com o mineral e outros, desde que seja auxiliado pela consultoria de um agrônomo, uma vez que excessos podem tornar o solo inviável e podem ocasionar intoxicações no animal pela ingestão das plantas ou da água que contém excessos de minerais. -/- 16.2.2 Iodo (I) -/- O iodo (I) é o elemento constitutivo principal das hormonas tireóideas (tiroxina e triiodotironina) relacionadas com a termorregulação, metabolismo intermediário, reprodução, crescimento e desenvolvimento, hematopoese, circulação sanguínea e funcionamento neuromuscular. A nível reprodutivo, as deficiências deste elemento são reconhecidas por supressão da apresentação de cios, aumento do número de natimortos, abortos, aumento de casos de retenção de membranas fetais, gestações prolongadas etc. (MONCADA, 2001). -/- Foi demonstrado que o I e o selênio Se interagem na alteração da função da glândula tireoide. A adição de tiroxina exógena provoca um aumento significativo do tamanho e crescimento de fetos e membranas fetais, acompanhado de desenvolvimento acelerado a nível pulmonar e tecido adiposo. Níveis deficientes de I durante a gestação tardia induzem baixos níveis de hormônios nos recém-nascidos, o que aumenta a susceptibilidade à hipotermia e diminui notavelmente a viabilidade da cria. -/- As deficiências de I geralmente ocorrem quando os animais consomem pastos que possuem substâncias bociógenas, contidas por exemplo em Panicum coloratum e Paspalum dilatatum, assim como no Trifolium repens. Deficiências de I induzem hipotiroidismo, redução da taxa metabólica basal, atraso do crescimento, problemas cardíacos e redução das secreções apocrinas. -/- O I deve ser oferecido em quantidades entre 0,25 e 0,88 mg/kg diárias e que não ultrapassem as 50 ppm para todas as categorias animais. Pode-se suplementar os animais com I através dos métodos convencionais conhecidos como a administração de volumoso, concentrado, iodo presente na água ou via injetável. -/- O I ainda possui relação com o Se, e este não deve ser fornecido em quantidades que ultrapassem as 0,3 e 0,10 mg/kg de MS. Também pode-se evitar deficiências de Se mediante a injeção de selenito no animal em concentrações que não ultrapassem as 5 a 10 mg presentes no líquido da injeção. -/- 16.2.3 Cobalto (Co) e vitamina B12 -/- O Co é um componente essencial da vitamina B12. Os microrganismos ruminais são capazes de sintetizá-la, se houver a presença do Co. A enzima metilmalonil-CoA Mutase é essencial para o metabolismo do propionato e do succinato, isto é, com a regulação dos aportes de energia nos ruminantes. Sua deficiência, portanto, leva a uma deficiência energética, os sinais clínicos são semelhantes a um quadro subclínico de deficiência proteica e/ou energética. Quando o quadro se agrava aumenta-se a perda de peso, extrema inapetência, perda de massa muscular, abortos, anemia grave e até a morte. -/- O Co pode ser administrado aos animais via água, alimento ou injetável. A concentração permitida do mineral na dieta dos animais em qualquer idade ou categoria devem obedecer as 0,07 – 0,11 mg/kg de MS diariamente, o que evita todo e qualquer tipo de transtorno relacionada a deficiência do mesmo. -/- A deficiência de Co gera uma deficiência automática da vitamina B12. Possui 4,5% de Co em sua composição. A escassez dessa vitamina pode ser observada em animais que estão fracos, diminuem o consumo de alimentos e que apresentem anemia de todo caráter. Ocorre nas formas de adenosilcobalamina (figura 1) e metilcobalamina que estão presentes em plantas e no tecidos dos animais. A função geral dessa vitamina é a síntese de células vermelhas e da manutenção da integridade do sistema nervoso. -/- A deficiência de vitamina B12 impede a formação de hemoglobina e ocorrem lesões a nível do SNC, o que afeta seriamente o metabolismo de carboidratos, lipídios e ácidos nucléicos, logo afetando o desenvolvimento fetal e aumentando o risco de abortos. -/- REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS -/- BARRENHO, Gonçalo José Pinheiro. Nutrição e fertilidade em bovinos de leite. 2016. Dissertação de Mestrado. Universidade de Évora. -/- BERCHIELLI, Telma Teresinha; PIRES, Alexandre Vaz; OLIVEIRA, SG de. Nutrição de ruminantes. Jaboticabal: funep, 2006. -/- BINDARI, Yugal Raj et al. Effects of nutrition on reproduction-A review. Adv. Appl. Sci. Res, v. 4, n. 1, p. 421-429, 2013. -/- BOLAND, M. P. Efectos nutricionales en la reproducción del ganado. XXXI Jornadas Uruguayas de Buiatría, 2003. -/- DEHNING, R. Interrelaciones entre nutrición y fertilidad. In: Curso Manejo de la Fertilidad Bovina18-23 May 1987Medellín (Colombia). CICADEP, Bogotá (Colombia) Universidad de La Salle, Medellín (Colombia) Instituto Colombiano Agropecurio, Bogotá (Colombia) Sociedad Alemana de Cooperación Técnica-GTZ (Alemania), 1987. -/- DE LUCA, Leonardo J. Nutrición y fertilidad en el ganado lechero. XXXVI Jornadas Uruguayas de Buiatría, 2008. -/- DIAS, Juliano Cesar et al. Alguns aspectos da interação nutrição-reprodução em bovinos: energia, proteína, minerais e vitaminas. PUBVET, v. 4, p. Art. 738-743, 2010. -/- FRAZER, Grant S. Bovine theriogenology. Veterinary Clinics: Food Animal Practice, v. 21, n. 2, p. xiii-xiv, 2005. -/- GORDON, Ian. Controlled reproduction in farm animals series. Nova Iorque: CAB International, 1996. -/- MAAS, John. Relationship between nutrition and reproduction in beef cattle. The Veterinary Clinics of North America. Food Animal Practice, v. 3, n. 3, p. 633-646, 1987. -/- MONCADA, A. H. Implicaciones metabólicas en el aborto bovino. Seminario de Nutrición, Reproducción y Clínica de Bovinos. Universidad de Antioquia, Medellin. 2001. -/- PASA, Camila. Relação reprodução animal e os minerais. Biodiversidade, v. 9, n. 1, 2011. -/- PAVARINI, Saulo P. et al. Anomalias congênitas em fetos bovinos abortados no sul do Brasil. Pesquisa Veterinária Brasileira, v. 28, n. 3, p. 149-154, 2008. -/- RIVERA, Hermelinda. Causas frecuentes de aborto bovino. Revista de Investigaciones Veterinarias del Perú, v. 12, n. 2, p. 117-122, 2001. -/- SARTORI, Roberto; GUARDIEIRO, Monique Mendes. Fatores nutricionais associados à reprodução da fêmea bovina. Revista Brasileira de Zootecnia, v. 39, p. 422-432, 2010. -/- SHORT, Robert E.; ADAMS, D. C. Nutritional and hormonal interrelationships in beef cattle reproduction. Canadian Journal of Animal Science, v. 68, n. 1, p. 29-39, 1988. -/- TEIXEIRA, J. C.; TEIXEIRA, LFAC. Alimentação de bovinos leiteiros. FAEPE, Lavras, 1997. (shrink)

RELAÇÃO E EFEITOS BIOQUÍMICO-NUTRICIONAIS SOBRE O RETARDO DA MATURIDADE SEXUAL EM BOVINOS -/- -/- Emanuel Isaque Cordeiro da Silva -/- Departamento de Agropecuária – IFPE Campus Belo Jardim -/- [email protected] ou [email protected] -/- WhatsApp: (82)98143-8399 -/- -/- 12. RETARDO DA MATURIDADE SEXUAL -/- -/- Nos animais em crescimento, as deficiências em qualquer dos nutrientes: proteína, energia, macro ou microminerais, vitaminas e aporte hídrico, geram inibição das sínteses de proteínas específicas como os fatores de crescimento. Neste tipo de situação, as taxas (...) de ganho de peso e o desenvolvimento dos diferentes segmentos do trato reprodutivo se alteram. Os animais atrasam a idade a que chegam à puberdade, atrasando a entrada na vida produtiva como animais aptos a se reproduzir. O quadro de atraso à puberdade ocasiona atraso na idade a que se apresenta o primeiro parto, fator responsável por grande parte das falhas na eficiência reprodutiva. Sem dúvida, aspectos nutricionais são os maiores limitantes no crescimento e na maturidade reprodutiva, sendo assim, esse trabalho têm como cunho a apresentação de alguns destes fatores: -/- 12.1 Relação Energia:Proteína -/- A maturidade sexual relaciona-se com um consumo adequado de energia e com a obtenção de um peso corporal adequado; o crescimento depende, em grande medida, da ingestão abundante de elementos energéticos. Uma ração deficiente em energia diminui a velocidade de crescimento, reduz a produção de leite, retarda a puberdade, reduz a fertilidade e diminui a resistência às doenças e ao parasitismo. -/- Uma das causas mais comuns da baixa fertilidade e do atraso da maturidade sexual nas vacas leiteiras é a falta de energia em relação às necessidades do animal ou um balanço de energia negativo; além disso, este atraso no início tardio da maturidade sexual diminui o tempo de vida durante o qual os animais têm uma reprodução ativa. -/- A falta de energia na ração pode ser causada por um consumo insuficiente de alimentos ou por uma baixa digestibilidade de seus componentes (dieta de baixa qualidade) e, por um teor elevado de umidade na dieta. O baixo consumo de energia é normalmente o resultado de restrições alimentares. Em qualquer uma das situações, a falta de energia impede o animal de expressar seu potencial genético de produção e o problema complica-se se, por sua vez, existe deficiência em proteínas, minerais e vitaminas. -/- Como referenciado anteriormente, a energia têm papel fundamental em todos os mecanismos fisiológicos do animal, seja para a reprodução, fornecimento de leite ou para produção de carne, uma vez que possui relação direta com as mitocôndrias celulares. A energia é considerada um tipo de gordura, e possui relação direta com o sistema reprodutivo da vaca. Para a produção de leite, uma vaca pode utilizar suas reservas de gordura e transformá-las em leite, isto é, a cada quilo de gordura corporal pode-se obter de 7 a 9 quilos de leite. O fornecimento de energia têm como fator a categoria animal, o sistema produtivo, a idade etc. logo, a administração de energia deve obedecer os parâmetros de 1,75 a 1,25 Mcal/kg do alimento fornecido, seja matéria seca, volumoso ou ração concentrada. Vale frisar novamente que os níveis de energia administrada devem ser altos (1,72 Mcal/kg) para as vacas no início da lactação e deve-se diminuir gradativamente conforme chega o final da lactação, chegando a 1,54 Mcal/kg ou menos. No caso de prevenção contra o retardamento dos animais à idade reprodutiva, os níveis de energia para as bezerras de 0-3 meses com ± 150 kg deve ser de 1,70 Mcal/kg de MS para mantença e de 1,06 Mcal para ganho de peso diário; para bezerras com idade entre 6-12 meses e um peso de ± 250 kg o nível de energia deve ser de 1,54 Mcal para mantença e de 0,97 para ganho; por fim, para bezerras chegando a categoria de novilhas (> 12 meses) o ideal é o fornecimento de 1,39 Mcal para mantença e de 0,81 Mcal para ganho. Os alimentos que mais fornecem energia são o sebo, a gordura protegida, o milho, etc. -/- O efeito da proteína da dieta na reprodução é complexo. Em geral, quantidades inadequadas de proteína na dieta reduzem a produção de leite e o desempenho reprodutivo (maturidade sexual). Deficiências de proteínas diminuem os níveis de proteínas de reserva ou de transporte no sangue, fígado e músculos o que predispõe o animal a várias doenças que podem levar a não manifestação da maturidade sexual ou mesmo a morte. -/- Há tipos de proteínas como a PB (proteína bruta), a PDR (proteína degradada no rúmen), proteína metabolizável entre outras, ambas possuem relação com a PB e são primordiais no entendimento da nutrição de ruminantes. Os níveis de PDR se forem baixos mostra uma boa população microbiana presente no rúmen do animal, esse compartimento que se desenvolve conforme a ingestão de alimentos concentrados. -/- Para que se possa prevenir o retardamento dos animais à maturidade sexual, deve-se estar atentos aos níveis de proteína que se administra aos animais, em especial para as bezerras que entrarão logo na puberdade estando aptas para se reproduzir. Contudo, o tipo e a quantidade de proteína se limita a fatores como os ingredientes da ração, método alimentar utilizado na propriedade e o potencial produtivo do lote que se maneja. Sendo assim, os níveis oscilam conforme a categoria, idade e peso como demonstra na tabela 1, que traz os níveis ideias de proteína que devem estar presentes na alimentação das bezerras conforme idade e peso médio das mesmas. -/- Tabela 1: Exigências de proteína em bezerras e novilha -/- Nutriente 3-6 meses (± 150 kg) 6-12 meses (± 250 kg) > 12 meses (± 400 kg) -/- PB % 16 12 12 -/- PDR % 8,2 4,3 2,1 -/- Fonte: TEIXEIRA, 1997. -/- Para que as bezerras entrem na maturidade sexual sem atraso ou quaisquer problema, é ideal que a ração que viera ser fornecida para as mesmas possuam uma quantidade básica de 22% de PB presente na composição. Os alimentos mais proteicos são os de origem animal como a farinha de sangue, de penas etc., porém sua administração deve ser limitada. Sendo assim, a tabela 2 traz os possíveis melhores alimentos a serem ofertados aos animais e sua quantidade diária para que se possa suprir os requerimentos dos animais e prevenir o retardamento sexual ou qualquer outro problema reprodutivo que tenha relação nutricional. -/- Tabela 2: Alimentos proteicos e quantidades ideais para bovinos -/- Alimento PB% Quantidade % da mistura ou kg/cab./dia -/- Caroço de algodão 21 ± 50% da mistura da ração (1 kg = 0,5 kg de caroço) -/- Farelo de glúten de milho 23 Pode substituir o volumoso (máximo 3,5 kg/cab./dia) -/- Grão de soja 38 ± 20% da mistura (1 kg = 0,2 kg de grão) ou no máximo 2,5-3,5 kg/cab./dia -/- Farelo de algodão 41 ± 30-40% da mistura (1 kg = 0,3-0,4 kg de farelo) ou no máximo 4,5 kg/cab./dia -/- Fonte: TEIXEIRA, 1997. -/- A Ureia e outras substâncias que contêm nitrogênio não proteico (NNP) podem ser utilizadas pelos microrganismos do rúmen para a produção de proteínas bacterinas. Em geral, a utilização da NNP não é recomendada, exceto em situações especiais de alimentação e sob controle técnico, uma vez que um manejo inadequado, nomeadamente de excessos de consumo, pode provocar intoxicações com efeitos letais (ROIG, 2003; FERGUSON et al., 1989). É claro que as fontes de NNP não possuem aminoácidos e que muitos deles são essenciais e não são sintetizados pela microbiota ruminal. -/- Alguns autores argumentam que o nitrogênio não proteico (NNP) como a ureia, pode ser muito bem utilizado desde que não exceda um terço do total de nitrogênio na dieta diária ou 3% da ração de grãos de cereais e após adaptação gradual de, pelo menos, três semanas. A boa utilização da ureia nos ruminantes depende da ração conter pelo menos 75% de nutrientes digestíveis totais NDT, disponibilidade suficiente de amido e de CNE para converter o nitrogênio da ureia em proteína microbiana e quando o teor de proteína verdadeira da ração não for inferior a 12% (ROIG, 2003). -/- 12.2 Minerais (K e I) -/- Um excesso de potássio no sangue ocorre quando o consumo excede a capacidade do rim de o eliminar, provocando um atraso na maturidade sexual, ciclos sexuais irregulares e baixa natalidade; também interfere na absorção intestinal do magnésio, dificultando a absorção e o metabolismo do cálcio, magnésio e sódio; geralmente afeta fêmeas de alta produção leiteira (com o leite é excretado muito magnésio). -/- No macho, o excesso de potássio diminui a fecundidade, altera as vesículas seminais e influencia a composição espermática. Na fêmea prejudicaria os ciclos sexuais (duração e intensidade). -/- A excreção de íons de potássio diminui quando se ingere pouca quantidade deste elemento e de sódio, e quando há acidose aguda ou insuficiência das glândulas adrenais. -/- O potássio é um elemento de muitas funções no metabolismo animal e participa de múltiplos mecanismos fisiológicos, dentre eles o reprodutivo. Sendo assim, é importante o criador estar atento sobre a administração do mineral na alimentação das bezerras que vão entrar para a maturidade sexual. De forma geral, é indicado fornecer matéria seca que contenha K na ordem de 0,6 a 1% da composição do alimento. Em média, uma vaca de 600 kg que produz 15 kg de leite ingira cerca de 230 gramas desse mineral diariamente. -/- Em crescimento, a função tireoide tem um papel protetor da sexualidade e estimula a puberdade por suas relações com as funções hipofisária e ovariana, atuando como sensibilizador da gônada para o aparecimento do estro; sendo, na fêmea sinérgico com a FSH. Uma deficiência na produção de hormonas da tireoide induzirá uma redução na troca de energia e na liberação de calor corporal, ou seja, ocorre uma diminuição no metabolismo basal do -/- As iodo-proteínas ou tireoproteínas (T3 e T4) beneficiam o crescimento e a secreção láctea, no macho estimulam a puberdade (maturidade sexual) e são gametogênicas (a hipófise é estimulada pela tiroxina e a vitamina A). -/- Para se livrar do atraso e da desordem da administração dos animais e do cronograma da fazenda, o proprietário deve atentar ao fornecimento adequado de I que varia entre 0,34 e 0,88 mg/kg de MS. -/- As formas de prevenção por parte desses minerais poderá ser manejada através dos alimentos, da água ou via suplementação mineral injetável. Por fim, o criador poderá ficar tranquilo e ter seu cronograma estabelecido sendo posto e prática e obtendo êxito no plantel. -/- -/- REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS -/- -/- BARRENHO, Gonçalo José Pinheiro. Nutrição e fertilidade em bovinos de leite. 2016. Dissertação de Mestrado. Universidade de Évora. -/- BINDARI, Yugal Raj et al. Effects of nutrition on reproduction-A review. Adv. Appl. Sci. Res, v. 4, n. 1, p. 421-429, 2013. -/- BOLAND, M. P. Efectos nutricionales en la reproducción del ganado. XXXI Jornadas Uruguayas de Buiatría, 2003. -/- CASTILLO-BADILLA, Gloriana et al. Efecto de la edad al primer parto sobre parámetros productivos en vacas Jersey de Costa Rica. Agronomía Mesoamericana, v. 24, n. 1, p. 177-187, 2013. -/- DEHNING, R. Interrelaciones entre nutrición y fertilidad. In: Curso Manejo de la Fertilidad Bovina18-23 May 1987Medellín (Colombia). CICADEP, Bogotá (Colombia) Universidad de La Salle, Medellín (Colombia) Instituto Colombiano Agropecurio, Bogotá (Colombia) Sociedad Alemana de Cooperación Técnica-GTZ (Alemania), 1987. -/- DE LUCA, Leonardo J. Nutrición y fertilidad en el ganado lechero. XXXVI Jornadas Uruguayas de Buiatría, 2008. -/- DIAS, Juliano Cesar et al. Alguns aspectos da interação nutrição-reprodução em bovinos: energia, proteína, minerais e vitaminas. PUBVET, v. 4, p. Art. 738-743, 2010. -/- FERGUSON, James D.; CHALUPA, William. Impact of protein nutrition on reproduction in dairy cows. Journal of dairy science, v. 72, n. 3, p. 746-766, 1989. -/- GORDON, Ian. Controlled reproduction in farm animals series. Nova Iorque: CAB International, 1996. -/- GRANJA, Yury Tatiana; CERQUERA, Jefferson; FERNÁNDEZ, Omar. Factores nutricionales que interfieren en el desempeño reproductivo de la hembra bovina. Revista Colombiana de Ciencia Animal, v. 4, n. 2, p. 458-472, 2012. -/- MAAS, John. Relationship between nutrition and reproduction in beef cattle. The Veterinary Clinics of North America. Food Animal Practice, v. 3, n. 3, p. 633-646, 1987. -/- NOGUEIRA, E. et al. Nutrição aplicada à reprodução de bovinos de corte. Embrapa Pantanal-Capítulo em livro científico (ALICE), 2015. -/- PASA, Camila. Relação reprodução animal e os minerais. Biodiversidade, v. 9, n. 1, 2011. -/- ROIG, C. Alimentación del ganado caprino. Informe técnico: PROGANO-INTA. Colonia Benítez, Chaco, Argentina, 2003. -/- SARTORI, Roberto; GUARDIEIRO, Monique Mendes. Fatores nutricionais associados à reprodução da fêmea bovina. Revista Brasileira de Zootecnia, v. 39, p. 422-432, 2010. -/- SHORT, Robert E.; ADAMS, D. C. Nutritional and hormonal interrelationships in beef cattle reproduction. Canadian Journal of Animal Science, v. 68, n. 1, p. 29-39, 1988. -/- TEIXEIRA, J. C.; TEIXEIRA, LFAC. Alimentação de bovinos leiteiros. FAEPE, Lavras, 1997. -/- . (shrink)

RELAÇÃO E EFEITOS BIOQUÍMICO-NUTRICIONAIS SOBRE OS CISTOS OVARIANOS EM VACAS Emanuel Isaque Cordeiro da Silva Departamento de Agropecuária – IFPE Campus Belo Jardim [email protected] ou [email protected] WhatsApp: (82)98143-8399 11. CISTOS OVÁRICOS Os cistos são cavidades anormais que às vezes possuem conteúdo de fluido biológico, ou podem ser cavidades ocas, com paredes sólidas refratárias à maioria dos compostos endógenos. Formam-se como alterações patológicas das células luteais ou foliculares do estroma ovárico. A presença de cistos altera o ciclo estral e obriga a (...) realização de tratamentos exógenos para remover o mesmo, fazendo com que a atividade cíclica da gônada retome sua normalidade (HATLER, et al. 2006). Alguns fatores de origem nutricional, tanto por deficiência de alguns compostos, como por excesso no fornecimento de outros, têm sido considerados como causas potenciais dos cistos, entre os principais fatores nutricionais podemos citar: 11.1 Fito-toxidade/fitoestrogênios Compostos vegetais, tais como plantas com elevado teor de flavonoides estrogênicos, encontram-se sob a forma de glicosídeos e têm a capacidade para modificar os processos reprodutivos devido à sua semelhança com os núcleos esteroides de hormônios femininos; são substâncias estruturais e funcionalmente semelhantes ao 17-ß-estradiol ou que produz efeitos estrogênicos (MENDOZA, et al. 2001). Pouco se sabe sobre os estrogênios presentes nas plantas e os níveis de fito-toxidade dos mesmos, logo na prática torna-se algo difícil de ser observado e atacado. Porém, a nível laboratorial, caso haja alguma complicação que afete o animal para além das capacidades reprodutivas, um diagnóstico aprofundado é o mais indicado. 11.2 Minerais 11.2.1 Iodo (I) Alimentos com baixo teor de iodo, provocam estros silenciosos nos animais e aumentam a incidência de quistos ováricos. O I é parte da molécula de tiroxina que estimula a produção de ATP na mitocôndria, a deficiência reduz a captação de oxigênio o que determina uma diminuição no metabolismo energético. Na tireoide existe um complexo de proteína-iodo, chamado tiroglobulina, essa molécula é uma glicoproteína. A maioria do I é reduzida a iodo inorgânico no trato gastrointestinal e a sua absorção é imediata. A função principal da tireoide é acumular I e fixá-lo, formando hormônios da tireoide sob o controle da adenohipófise por secreção (TSH). O I é convertido em iodeto no trato intestinal e então é transportado para a tireoide, aqui as células foliculares o prendem com efetividade através de um processo de transporte ativo, contra um gradiente de concentração, estimulado por TSH. Uma vez que as hormonas da tireoide controlam o metabolismo, uma deficiência em I diminui a taxa metabólica do organismo, isso afeta indiretamente a reprodução, uma vez que o funcionamento irregular da tireoide afeta a formação de lipídios, esses necessários para a produção de hormônios esteroides (estrogênios) e estes por sua vez influenciam a síntese das prostaglandinas F2-alfa necessária para o processo de luteólise o que faz com que o corpo lúteo não se rompa, perdure e forme um cisto. O I presente no alimento do animal deve estar presente e obedecer o intervalo de 0,34 a 0,88 mg/kg de MS em todos os alimentos que o animal viera a ingerir, seja forragens ou rações. A forma de suplementação são as mais conhecidas, via volumoso, concentrado, água ou pelo sistema SMI. 11.2.2 Manganês (Mn) Níveis elevados de manganês na dieta levam à depleção da absorção de ferro, bem como de outros minerais necessários para a síntese, metabolismo, ativação de enzimas e absorção de outros minerais. Essas interações com outros minerais e o papel do excesso de manganês na inibição da síntese dos precursores de hormonas necessárias para a reprodução, bem como dos metabolitos gerados durante o desdobramento ruminal são representados de forma indireta. Para além do efeito antagônico com outros minerais e enzimas, níveis elevados de manganês provocam uma alteração na população da flora ruminal, o que prejudica a produção de ácido propiônico e butírico a nível ruminal, tendo um efeito negativo no metabolismo dos lipídios com uma subsequente baixa de energia (derivado do metabolismo graxo diminuído ou inibido) e também da síntese de ácidos graxos. Por esta última razão, ocorre uma diminuição na síntese das hormonas esteroides, as quais, não estando presentes em níveis adequados, geram problemas no ciclo estral, uma vez que estas hormonas são essenciais para a síntese das prostaglandinas (PGF2-α) que são necessários para a lise do corpo lúteo, com sua posterior persistência, terminando na formação de um cisto luteal. Como sempre falado nos capítulos dessa compilação de trabalhos, o composto Mn é mais um mineral imprescindível para a alimentação do animal, manutenção normal dos seus mecanismos fisiológicos e relações com outros minerais. Sua disponibilidade para o animal deve ser de 12 a 50 mg/kg de MS das forragens, ou a mesma quantidade no conteúdo da ração balanceada. É um elemento que pode ser colocado na água para absorção pelos animais ou através da suplementação mineral injetável (SMI). 11.2.3 Sódio (Na) Os sinais de deficiência de Na são inespecíficos, mas os mais expressivos são sobre o crescimento e produção leiteira. Numa diminuição do consumo de Na, o organismo ativa os mecanismos de conservação mediados pela liberação de aldosterona que aumenta a reabsorção a nível dos túmulos renais deste mineral. A deficiência de Na afeta a produção de muco cervical, com consequências como problemas na formação de espermatozoides e aumento das infecções uterinas. Dado que a deficiência de Na é rara, apenas os sintomas clínicos desta deficiência mineral podem ser vagamente descritos é k caso da dificuldade de concepção, distorcias e bezerros fracos ao nascimento, além da inatividade ovárica e maior incidência de retenção de placenta. As causas de tais alterações foram motivo de numerosos estudos com resultados contraditórios, as vacas com deficiência de energia no início da amamentação têm diminuição nas concentrações de hormona luteinizante (LH), isto conclui que a alteração ovárica seria determinada por uma alteração da liberação pulsátil de LH devido a uma deficiência energética aguda. A intensidade e a duração do estro são de importância fundamental para a IA nos bovinos. Ao ocorrer uma deficiência de sódio, aumenta-se a estabilização das membranas celulares impedindo que o corpo lúteo se lise, formando-se um cisto, que continuará com a produção de progesterona, levando, por fim, a um anestro patológico. O sódio é um elemento que deve estar disponível aos animais de forma à vontade, ou seja, esse mineral é combinado com o Cl, fazendo o balanceamento eletrolítico e disponibilizado para os animais pelo conhecido sal. Sua administração, como é em sistema à vontade, não é muito controlada, mas o produtor poderá fornecer as quantidades na mistura alimentar do animal, tendo um maior controle da absorção do mesmo pelos animais. Sendo assim, o Na deve ser fornecido em quantidades que obedeçam 0,10 a 0,18% da MS no caso das forrageiras, ou a mesma quantidade misturada no todo da ração, quantidade essa encontrada por meios de cálculos, ou que já vêm na composição da ração industrial. Estudos apontam que um animal deve ingerir cerca de 50 gramas de NaCl por dia, no caso do sódio estar presente em 39% da composição desse cloreto de sódio. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS BARRENHO, Gonçalo José Pinheiro. Nutrição e fertilidade em bovinos de leite. 2016. Dissertação de Mestrado. Universidade de Évora. BINDARI, Yugal Raj et al. Effects of nutrition on reproduction-A review. Adv. Appl. Sci. Res, v. 4, n. 1, p. 421-429, 2013. BOLAND, M. P. Efectos nutricionales en la reproducción del ganado. XXXI Jornadas Uruguayas de Buiatría, 2003. CHAMBA OCHOA, Hermógenes René; BENÍTEZ GONZÁLEZ, Edgar Enrique; PESÁNTEZ CAMPOVERDE, Manuel Teodoro. 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RELAÇÃO E EFEITOS BIOQUÍMICO-NUTRICIONAIS SOBRE OS TRANSTORNOS DO CICLO ESTRAL DE VACAS -/- Emanuel Isaque Cordeiro da Silva Departamento de Agropecuária – IFPE Campus Belo Jardim [email protected] ou [email protected] WhatsApp: (82)98143-8399 -/- •__6. Transtornos do ciclo estral -/- Qualquer alteração na frequência, duração ou intensidade do ciclo estral é considerada uma perturbação do ciclo, cujas origens variam etiologicamente. As perturbações do ciclo podem originar-se em qualquer das partes do eixo hipotálamo-hipófise-ovário (FRAZER, 2005; GORDON, 1996). Pode ou não ser do tipo (...) permanente e pode depender de sua origem, momento e intensidade cursar com outras alterações reprodutivas, por exemplo uma retenção do corpo lúteo, dá lugar a prolongamento da fase lútea, altos níveis de progesterona circulante e pode, finalmente, desencadear em um cisto luteal ou em uma metrite. Entre os fatores desencadeadores da falha do ciclo estral estão os fatores de origem nutricional, dentre eles: 6.1 Minerais 6.1.1 Relação Na:K (Sódio: Potássio) A deficiência de sódio pode causar distúrbios do ciclo estral, isto porque as células animais intracelularmente possuem uma alta concentração de K e uma baixa concentração de Na, esta relação pode chegar a 10:1 ou mais, em relação ao meio externo. Com esta relação, as concentrações intracelulares estão em equilíbrio com o meio externo. A absorção e secreção de cátions pela célula para conseguir o equilíbrio é simultânea, gerada por um sistema de transporte específico chamado "bomba Na-K". Se a nível celular não existe um balanço iônico de K:Na, a maior prioridade das células tubulares do rim é a de conseguir novamente um equilíbrio, o mecanismo destas células é o da reabsorção do íon que se encontre em excesso de água, diminuindo a quantidade deste no líquido para manter as funções em equilíbrio dinâmico. Os desequilíbrios não compensados a nível celular ou renal, levam a alterações na condutividade nervosa por alteração da bomba de transmissão elétrica. O ciclo estral é alterado por diminuir a expressividade dos sinais comportamentais de estro, que são produzidos por concentrações crescentes de estrogênio mas com alta necessidade de adequação nervosa para a exposição corporal do cio e a aceitação da monta. O potássio, em particular, desempenha um papel fundamental como coator em certas interações enzimáticas, incluindo a transferência de energia, a síntese de proteínas e o metabolismo de hidratos de carbono, em especial nos sistemas em que o ADP está envolvido, as hexoquinases e a anidrase carbônica. O sódio, por sua vez, é o principal cátion extracelular, regula o equilíbrio hídrico no organismo e a mecânica de fluidos, desta forma regula a pressão osmótica e a troca aquosa nos tecidos. Devido a esta função, um dos fatores importantes do fluxo Na:K é o rim, que é controlado pela aldosterona, a principal hormona reguladora da absorção de sódio e excreção de potássio. Qualquer desequilíbrio na relação Na:K, afetará o ciclo estral, de maneira direta e indireta, através da alteração na síntese de proteínas e da perda da regulação hídrica, fator importante pelas secreções que devem acompanhar as manifestações de cio/estro. 6.1.2 Relação Cobalto (Co) A deficiência de cobalto gera um efeito biológico determinado pela sua presença na molécula da vitamina B12, a qual regula a hematopoese (Ativa a síntese de protoporfirina) e afeta o metabolismo do nitrogênio e dos carboidratos. A vitamina B12 atua como uma coenzima da transmetilação (síntese do glutamato mutase, metilmalonil-CoA-Mutase, diol-dehidratase e redução dos ribonucleótidos a desoxirribonucleótidos, isomerização da a-lisina, etc.). Especialmente em ruminantes, a reação mutase da metilmalonina-CoA está relacionada com o metabolismo do ácido propiônico e, portanto, com a síntese de glicose e o equilíbrio energético. O cobalto também está envolvido na carboxilação da propionil-CoA à metilmalonil-CoA e na isomerização deste último para succinil-CoA. O metabolismo do ácido propiônico ocorre no fígado e é reduzido pelo fato do metilmalonil não poder ser convertido em succinil-CoA, impedindo a sua passagem para oxalacetato e glicose, gerando uma relação inversa entre os níveis de energia e proteína; causando uma diminuição de GnRH que afeta negativamente a liberação de LH que, por sua vez, cria um aumento na FSH. Isso produz uma anulação da ovulação e, consequentemente, ausência de um ciclo estral verdadeiro. Vale reforçar que, para prevenção da deficiência do cobalto, o criador pode optar pelo fornecimento de volumosos que dispõem de quantidades de cobalto que suprem as exigências dos animais, ou pela inserção de sais de cobalto à mistura da ração, sempre no intervalo sugerido de 0,07 e 0,11 mg/kg para cada animal, suprindo a necessidade do mesmo e garantindo assim a prevenção dos transtornos do ciclo estral ou outras afecções do sistema reprodutivo. 6.1.3 Relação Cobre (Cu) e Molibdênio (Mo) A deficiência de cobre gera, indiretamente, molibdênio, durante esse processo, tanto o macho como a fêmea são inférteis ou sub-férteis, mas, em geral, os transtornos surgem não por molibdeniose mas por hipocuprose condicionada por excesso de molibdênio nas pastagens e pelos sulfatos presentes na água de bebida (BREM, 2016). Isso leva à formação de tiomolibdato no rúmen, que por sua vez combina com o cobre para formar tiomolibdato de cobre, sal muito insolúvel. O tiomolibdato presente, formado em excesso e que não encontra cobre suficiente, contribuirá para produzir a diarreia, limitando ainda mais a absorção de cobre. A interferência mais importante do molibdênio ocorre no processo metabólico do cobre, interferindo sua atividade enzimática. O molibdênio atua sobre o complexo sulfeto-oxidase hepático. A enzima que está envolvida na oxidação de metabolitos sulfurados, reduz a sua atividade na presença de altos teores de molibdênio, especialmente quando a quantidade de cobre é baixa. Daqui resulta a formação de sulfureto de cobre, muito insolúvel e, portanto, pouco ou nada utilizável pelas células e/ou tecidos (QUIROZ-ROCHA & BOUDA, 2001). O excesso de molibdênio nas pastagens ou na água de bebida reduz a quantidade de cobre no fígado, mas para uma dada dose de molibdênio, esta redução é diretamente proporcional ao aumento dos sulfatos na ingestão, porque só na presença de sulfatos o molibdênio exerce sua ação limitante. O melhor modo de tratar o molibdênio e a ação dos sulfatos sobre o cobre, é aumentar a quantidade de cobre disponível pelos animais, seja por via bucal ou parenteral. Desta forma, há aumentos na cupremia e no ganho de peso. É conveniente, para o efeito, efetuar um controle dos resultados mediante a observação clínica, pesagem dos animais e análise de cobre no sangue. Isso permitirá estabelecer as doses ideais e adequadas para cada estabelecimento e efetuar um estudo econômico da suplementação (BAVERA, 2002). Como já foi tratado o requerimento do cobre para evitar os problemas reprodutivos das vacas, falemos do molibdênio (Mo). O Mo é um elemento primordial para bovinos leiteiros, uma vez que é componente de uma enzima presente no leite (xantina oxidasse). A deficiência de Mo a nível prático não foi relatada, porém casos podem acontecer. Para ovinos, que é uma espécie ruminante, a concentração exigida pelo animal em Mo presente na MS é de 5 a 10 mg/kg, porém deve levar em consideração a relação crítica entre o Mo e o Cu que deve ser no máximo 20 e nunca superior. O nível crítico de toxidade de Mo nos alimentos volumosos (forrageiras, gramíneas e leguminosas) não pode ultrapassar os 6% por kg de MS. Através de todos esses cuidados, o criador poderá obter sucesso tanto na prevenção contra os distúrbios do ciclo estral das vacas, quanto de outras complicações como toxidade, desnutrição, etc. 6.2 Relação energia:proteína Em relação ao aumento do consumo de proteína crua ou de deficiência de energia, aumenta-se a quantidade de ureia no sangue e produz-se uma toxicidade tecidular, afetando o endométrio e diminuindo a produção de prostaglandinas, que são as encarregadas de manter o corpo lúteo, caso não se mantenha acaba provocando um ciclo estral longo. A situação pode ser explicada a nível do eixo hipotálamo-hipófise, no qual os baixos níveis de glicose inibem a secreção de GnRH e resultam na diminuição da pulsatilidade da LH, seja por ação direta ou mediada através das ß-endorfinas. Outro fator que afeta o crescimento folicular é a nutrição, especificamente a perda da condição corporal, quando o animal não se alimenta direito ou quando se alimenta não tem uma condição balanceada que supra suas exigências nutricionais e que tenha um aceitável ganho de peso diário (GPD), acaba perdendo massa muscular ou de gordura, em outras palavras altera-se a condição corporal do mesmo, e se a perda for de 22 a 24 % de peso corporal (PC), os animais que perdem essa condição entram em anestro o que acaba tornando um animal inviável para a reprodução e também para o abate, uma vez que encontra-se fora do peso ideal. Tanto as proteínas quanto a energia foram tratados em trabalhos anteriores, porém nunca é tarde para salientar que ambas devem ser fornecidas em qualidade e quantidade que consiga favorecer ao desenvolvimento do animal e aos mecanismos fisiológicos do mesmo. 6.3 Fito-toxidade Finalmente, um fator adicional que induz a alteração da ciclicidade estral são os fitoestrógenos, plantas com altos teores de isoflavonas que possuem, no organismo animal, uma ação estrogênica. Os fitoestrógenos estão amplamente difundidos, nos trevos, alfafa, milho e nas pastagens de cultivo intensivo. Os fitoestrogênios são diferentes dos estrogênios produzidos pelo animal, mas a sua ação é idêntica nos receptores do trato reprodutivo; o seu metabolismo e excreção é diferente (por exemplo, desmetilização) e a sua excreção renal através dos glicoronosidos, assim mesmo a formação de ésteres sulfatos no tecido hepático é menor, acumulando-se em circulação e alterando a duração da fase estrogênica do ciclo, isso leva à ninfomania das vacas e com ela a perda da função reprodutiva. Deve-se estar atento ao pasto que se cultiva e ao solo em que se implanta o pasto, uma vez que o solo pode ter excessos de minerais prejudiciais ao animal e que o coloque em uma situação de toxidade, já que a planta absorve do solo o excesso e da planta vai para o animal por meio direto ou pela silagem. Um exemplo é o teor de molibdênio na planta que não pode ser maior que 6%, se for ocorrerá inúmeras transformações fisiológicas maléficas ao animal, que acabará sendo descartado do objetivo que seria a reprodução na fazenda. -/- Apoio -/- Realização -/- REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS BAVERA, Guillermo Alejandro. Aguas y aguadas para el ganado. Rio Cuarto: Inter-Medica Editorial, 2009. BERCHIELLI, Telma Teresinha; PIRES, Alexandre Vaz; OLIVEIRA, SG de. Nutrição de ruminantes. Jaboticabal: funep, 2006. BINDARI, Yugal Raj et al. Effects of nutrition on reproduction-A review. Adv. Appl. Sci. Res, v. 4, n. 1, p. 421-429, 2013. BOLAND, M. P. Efectos nutricionales en la reproducción del ganado. XXXI Jornadas Uruguayas de Buiatría, 2003. BREM, J. J. et al. Alteraciones del ciclo estral provocadas por un alto ingreso de molibdeno en vaquillonas Brangus y respuesta a la suplementación con cobre. Revista Veterinaria, v. 12, n. 1 y 2, p. 28-33, 2016. DEHNING, R. 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RELAÇÃO E EFEITOS BIOQUÍMICO-NUTRICIONAIS SOBRE AS ALTERAÇÕES DO CORPO LÚTEO EM VACAS -/- Emanuel Isaque Cordeiro da Silva Departamento de Agropecuária – IFPE Campus Belo Jardim [email protected] ou [email protected] WhatsApp: (82)98143-8399 -/- •__7. ALTERAÇÕES DO CORPO LÚTEO -/- A estrutura funcional desenvolve-se a partir da cavidade folicular após a ovulação. O corpo lúteo é constituído pelas células da teca interna (pequenas e ativas na primeira fase do seu desenvolvimento) e células da granulosa (grandes e ativas na segunda metade do seu (...) desenvolvimento). As principais características de cada tipo de célula podem resumir-se da seguinte forma: As células pequenas são mais sensíveis à ação da LH porque possui uma quantidade maior de receptores biologicamente ativos para esta hormona e a resposta é mediada pelo sistema AMPc-adelinato ciclase. As grandes células lúteas têm menos receptores para a LH (a maior quantidade são para a PGF2α e a PGE2), e são as responsáveis pela produção da oxitocina luteal (BAH, et al. 2006; CAMPO, 2003). Contrariamente às pequenas células lúteas, a produção de progesterona (P4) é parcialmente controlada pelo sistema Ca+2 - Fosfatil inositol-quinase C (CAMPO, 2003). A regulação da função do corpo lúteo é um mecanismo complexo. Nela intervêm fatores tróficos e líticos que estão presentes em forma simultânea durante todo o ciclo estral, e portanto a estimulação ou inibição da síntese e secreção de P4 depende do balanço entre estes fatores. (CAMPO, 2003). Dentro dos fatores tróficos, os nutrientes desempenham um papel relevante sobre a luteólise e as funções luteotrópicas, entre estas pode-se citar a ação das seguintes: -/- 7.1 Vitaminas Deficiência em betacarotenos. Vitamina A é um termo genérico que designa qualquer composto com atividade de retinol, o trans-retinol, é o composto base, sua forma aldeído e ácido são chamados de retinol e ácido retinóico, respectivamente. Por outro lado, a forma ativa da Vitamina A participa no mecanismo da visão, como 11-cis-retinal. Adicionalmente, o betacaroteno, considerado uma provitamina A é a única forma em que esta encontra nas plantas. Em sentido nutricional, a família da Vitamina A compreende todos os compostos que possuem atividade de retinol, incluindo cerca de cinquenta carotenoides que possuem atividade de provitamina A, aceitando-se que o mais ativo é o trans-betacaroteno (TORRES, et al. 2002). As vitaminas que são necessárias para o crescimento e a produção, também são essenciais para a reprodução. As recomendações atuais de vitamina A são de 75.000 UI/dia durante a lactação e 80.000 UI/dia (nota: 1 mg de Vitamina A = 400 UI) durante o período seco nas vacas leiteiras. A suplementação com vitamina A tem pouco risco de toxicidade, enquanto a sua deficiência pode retardar o aparecimento do primeiro cio/estro, induzir cios/estros silenciosos, aumentar o número de quistos ováricos, reduzir os índices de concepção, causar abortos, mortes embrionárias e ocasionar o nascimento de bezerros debilitados e fracos, uma vez que não irão nascer com os índices e requerimentos ideais de nutrientes passados da mãe para o feto pela placenta, e que, já que a mãe possui deficiência nutricional, o colostro não terá o efeito completo para passar a imunidade essencial ao neonato. Embora os mecanismos de ação não sejam claros, foram notificadas maiores secreções de esteroides ováricos quando as concentrações de β-carotenos no fluido folicular foram elevadas; logo, foram observadas maiores concentrações elevadas de β- estradiol e vitamina A nos folículos que terminaram em ovulação do que naqueles que terminaram em atresia. Para evitar as perdas reprodutivas por deficiência de vitamina A, pode-se optar pela administração oral ou injetável desta ao animal, mediante dois métodos: o primeiro consiste em adicionar 1 a 2,5 kg de premix vitamínico em 1 tonelada de grãos o que supre de 4 a 6.000 UI o que é desejável; o segundo é a administração via injetável em quantidades vide bula do fármaco. 7.2 Minerais O excesso de fósforo é absorvido principalmente no intestino delgado dos mamíferos através de um mecanismo de transporte ativo dependente do sódio, que é estimulado pela pró-hormona 1,25- hidroxivitamina D3. Os ruminantes são capazes de absorver o fósforo dietético em proporção direta às quantidades presentes na ração. Estima-se que aproximadamente 1% do corpo animal é composto de fósforo, do qual 85% está presente nos dentes e no tecido ósseo. Os tecidos moles são capazes de conter entre 0,15-0,20% de fósforo sob a forma de fosfoproteínas, nucleoproteínas, fosfolipídios, fosfato creatinina, adenosintrifosfato, glicose-6-fosfato, etc. Ao nível do plasma sanguíneo, o fósforo apresenta valores de 12,09 mg/dl. Os valores plasmáticos de fósforo são regulados principalmente pelo rim, sendo observado um aumento na excreção urinária do elemento inorgânico quando este excede a capacidade de transporte (REBOLLAR & MATEOS, 1999). O fósforo faz parte dos fosfolipídios, que são importantes no transporte de lipídios e seu metabolismo, como componente das membranas celulares. O fosfato faz parte do RNA e do DNA, componentes celulares vitais, e são essenciais para a síntese proteica. O fosfato faz parte de sistemas enzimáticos como a cocarboxilase e NAD, portanto está envolvido em todos os processos de síntese e regulação energética, dado que o corpo lúteo requer altas quantidades de energia para a síntese celular e hormonal, um excesso de fósforo pode bloquear a capacidade renal da sua regulação gerando um desequilíbrio catiônico que descompensa a relação Na:K, já que deverão ser excretados íons fosfato para regular o equilíbrio ácido-básico, desta forma, os processos celulares em tecidos de alta sensibilidade como o ovário serão afetados em sua função. A situação para prevenção de problemas relacionados ao fósforo (P) já foi tratada em assuntos anteriores, porém, sempre vale frisar para o leitor fiel que me lê que as exigências de P presentes na matéria seca (MS) variam entre 0,17 e 0,59% de P por kg/MS para bovinos de corte e em 0,32 a 0,44% por kg/MS para o gado leiteiro. Dessa forma, dados obtidos por pesquisas, ditam que para a mantença de uma vaca ou quaisquer outra categoria bovina o ideal é o consumo de 1.43 g/100 kg de peso vivo (PV), garantindo assim a prevenção de possíveis afecções reprodutivas como as alterações do corpo lúteo. Gramíneas, forragens, leguminosas e os concentrados fornecem muito bem os requerimentos de fósforo para os animais, todavia deve-se estar atento as relações e dependências do P com outros elementos como o Ca e a relação Na:K (10-15:1 idealmente). 7.3 Compostos estrogênicos Os fitoestrogênios afetam repetidamente a estabilidade do corpo lúteo. Os compostos estrogênicos encontrados principalmente em leguminosas pertencem principalmente a três grupos: isoflavanos, isoflavonas, presentes no gênero Trifolium e praticamente restritos às leguminosas, e cumestanos, que foram estudados na alfafa (Medicago sativa) e na Melilotus alba. Todas as isoflavonas sofrem algum grau de transformação no rúmen, sendo o Isoflavonoide formononetina, na realidade um pró-estrógeno, o único que se ativa no ecossistema ruminal ao ser convertido em equol, enquanto que as demais são degradadas a produtos inativos (RAMOS, et al. 1998). Por fim, a alta concentração no sangue do equol retarda a retroalimentação sobre a hipófise mediante a qual se reduzem os níveis de FSH para dar lugar à onda ovulatória de LH, se esta não ocorrer, o corpo lúteo obviamente não se formará. O conhecimento acerca dos estrogênios na alimentação animal é defasado nos livros sobre o tema, no entanto, o criador pode ficar tranquilo no que tange o tema na prática da sua fazenda e dos seus animais, uma vez que tal elemento é muito bem fornecido naturalmente por meio dos alimentos volumosos presentes no seu pasto. -/- Apoio -/- Realização -/- REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS BAH, Mamadou M. et al. 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Importance of minerals on reproduction in dairy cattle. International Journal of Science, Environment and Technology, v. 3, n. 6, p. 2051-2057, 2014. -/- Emanuel Isaque Cordeiro da Silva Belo Jardim, 29 de março de 2020. (shrink)

This introduction summarizes the contributions made by authors Ian Cornelius, Bernd Frohmann, Ronald E. Day, Jonathan Furner, John M. Budd, Don Fallis, Birger Hjørland, Torkild Thellefsen, Elin K. Jakob, Jack Mills, Elaine Svenonius, Stephen Paling, Hope A. Olson, Amanda Spink and Charles Cole, and Søren Brier, to an inaugural review of the Philosophy of Information from perspectives in Library and Information Science/Studies. Philosopher Luciano Floridi provides an Afterword with respect to the application of this new school of thought as of (...) 2004. -/- [A decennial issue was published in 2015, also in Library Trends, and a third issue on the topic is planned for 2024.] -/- . (shrink)

McDowell and Merleau-Ponty share a critical attitude towards a certain Cartesian picture of the mind. According to the picture in question nothing which properly belongs to subjectivity can be hidden to the subject herself. Nevertheless there is a striking asymmetry in how the two philosophers portray the problematic consequences of such a picture. They can seem to offer exact opposite views of these consequences, which, given the almost identical characterization of the transparency claim, is puzzling. I argue that a closer (...) look at the prima facie puzzling asymmetry dissolves the apparent disagreement and reveals a deeper agreement concerning both the nature and the origin of the problems haunting the Cartesian picture in question. Both McDowell and Merleau-Ponty argue that on the picture of the relation of between mind and world in question, we lose our grip on the very idea of a perceptual appearance. Furthermore, the two authors regard a certain conception of nature as conceived in the image of science, as one of the crucial elements in making the picture of the mind in question look attractive. (shrink)

We are developing the Neurological Disease Ontology (ND) to provide a framework to enable representation of aspects of neurological diseases that are relevant to their treatment and study. ND is a representational tool that addresses the need for unambiguous annotation, storage, and retrieval of data associated with the treatment and study of neurological diseases. ND is being developed in compliance with the Open Biomedical Ontology Foundry principles and builds upon the paradigm established by the Ontology for General Medical Science (OGMS) (...) for the representation of entities in the domain of disease and medical practice. Initial applications of ND will include the annotation and analysis of large data sets and patient records for Alzheimer’s disease, multiple sclerosis, and stroke. (shrink)

This paper offers an overview of the philosophical work on epistemic injustices as it relates to psychiatry. After describing the development of epistemic injustice studies, we survey the existing literature on its application to psychiatry. We describe how the concept of epistemic injustice has been taken up into a range of debates in philosophy of psychiatry, including the nature of psychiatric conditions, psychiatric practices and research, and ameliorative projects. The final section of the paper indicates future directions for philosophical research (...) of epistemic injustices and psychiatry, concerning neurocognitive disorders, identity prejudices in psychiatric illness, concepts of epistemic privilege in psychiatry, and the prospects for combining phenomenological psychopathology and epistemic justice. We argue that much remains to be done in the conceptualization of these epistemic injustices and suggest that this future work should be multidisciplinary in character and sensitive to the phenomenology of psychiatric conditions. (shrink)

This is an interview by the Erasmus Journal for Philosophy and Economics with Ian Carter. The interview covers Carter's intellectual biography; his extensive writings on the measurement and value of freedom; his reflections on the use of formal methods in philosophical work on freedom and in political philosophy more broadly; his more recent work on basic equality and respect for persons; and, finally, his advice to young scholars.

A set of replies to critics of my 2021 book 'The Fiery Test of Critique: A Reading of Kant's Dialectic' (OUP). -/- The criticisms are based on talks given at an Author-meets-critics symposium at Princeton University on April 22nd, 2023. The critics are: Beatrice Longuenesse, Patricia Kitcher, Allen Wood, Des Hogan, and Anja Jauernig.

The Neurological Disease Ontology (ND) is being developed to provide a comprehensive framework for the representation of neurological diseases (Diehl et al., 2013). ND utilizes the model established by the Ontology for General Medical Science (OGMS) for the representation of entities in medicine and disease (Scheuermann et al., 2009). The goal of ND is to include information for each disease concerning its molecular, genetic, and environmental origins, the processes involved in its etiology and realization, as well as its clinical presentation (...) including signs and symptoms. (shrink)

A dealbreaker, in the sense developed in this essay, is a relationship between a person's psychology and an aspect of an artwork to which they are exposed. When a person has a dealbreaking aversion to an aspect of a work, they are blocked from embracing the work's aesthetically positive features. I characterize dealbreakers, distinguish this response from other negative responses to an artwork, and argue that the presence or absence of a dealbreaker is in some cases an appropriate target of (...) moral evaluation. I then use the concept of dealbreakers to develop a new approach to the question of our moral obligations with respect to the work of immoral artists, arguing that there is no general obligation binding us to cultivate or eliminate a dealbreaking aversion to their work. I conclude by suggesting several other philosophical debates that could benefit from a focus on dealbreakers. (shrink)

A great achievement makes one’s life go better independently of its results, but what makes an achievement great? A simple answer is—its difficulty. I defend this view against recent, pressing objections by interpreting difficulty in terms of competitiveness. Difficulty is determined not by how hard the agent worked for the end but by how hard others would need to do in order to compete. Successfully reaching a goal is a valuable achievement because it is difficult, and it is difficult because (...) it is competitive. Hence, both virtuosic performances and lucky successes can be valuable achievements. (shrink)

This article analyses the phenomenon of epistemic injustice within contemporary healthcare. We begin by detailing the persistent complaints patients make about their testimonial frustration and hermeneutical marginalization, and the negative impact this has on their care. We offer an epistemic analysis of this problem using Miranda Fricker's account of epistemic injustice. We detail two types of epistemic injustice, testimonial and hermeneutical, and identify the negative stereotypes and structural features of modern healthcare practices that generate them. We claim that these stereotypes (...) and structural features render ill persons especially vulnerable to these two types of epistemic injustice. We end by proposing five avenues for further work on epistemic injustice in healthcare. (shrink)

Vincent Vega from Pulp Fiction and the Nietzschian Superman!!!

Food Sovereignty is a vibrant discourse in academic and activist circles, yet despite the many shared characteristics between issues surrounding food and public health, the two are often analysed in separate frameworks and the insights from Food Sovereignty are not sufficiently brought to bear on the problems in the public health discourse. In this paper, I will introduce the concept of 'self-organised community viability' as a way to link food and health, and to argue that what I call the 'Health (...) Security' paradigm requires a 'Health Sovereignty' response modelled on Food Sovereignty. (shrink)

Distinguishes the concepts of place and locality in Heidegger's late work and argues that there is an emergent distinction which the essay goes on to clarify further.

I offer a working analysis of the concept of 'epistemic corruption', then explain how it can help us to understand the relations between epistemic vices and social oppression, and use this to motivate a style of vice epistemology, inspired by the work of Robin Dillon, that I call critical character epistemology.

This paper will be broken down into four sections. In §1, I try to assuage a worry that intellectual humility is not really an intellectual virtue. In §2, we will consider the two dominant accounts of intellectual humility in the philosophical literature—the low concern for status account the limitations-owing account—and I will argue that both accounts face serious worries. Then in §3, I will unpack my own view, the doxastic account of intellectual humility, as a viable alternative and potentially a (...) better starting place for thinking about this virtue. And I’ll conclude in §4 by trying to defend the doxastic account against some possible objections. (shrink)

Since subjection to harm is an intrinsic feature of our social and epistemic lives, there is a perpetual need for individual and collective agents with the virtue of epistemic courage. In this chapter, I survey some of the main issues germane to this virtue, such as the nature of courage and of harm, the range of epistemic activities that can manifest courage, and the status of epistemic courage as a collective and as a professional virtue.

I argue that, although education should have positive effects on students’ epistemic character, it is often actually damaging, having bad effects. Rather than cultivating virtues of the mind, certain forms of education lead to the development of the vices of the mind - it is therefore epistemically corrupting. After sketching an account of that concept, I offer three illustrative case studies.

This chapter challenges the common claim that vicious forms of argumentative practice, like interpersonal arrogance and discursive polarisation, are caused by martial metaphors, such as ARGUMENT AS WAR. I argue that the problem isn’t the metaphor, but our wider practices of metaphorising and the ways they are deformed by invidious cultural biases and prejudices. Drawing on feminist argumentation theory, I argue that misogynistic cultures distort practices of metaphorising in two ways. First, they spotlight some associations between the martial and argumentative (...) domains while occluding others, resulting in a sort of myopia. Second, those cultures interfere with a phenomenon I label normative isomorphism – the capacity of some structural metaphors to enable (and often encourage) a transfer of normative chracater traits from the source domain to the target domain. Crucially, the normative status of character trait often changes across domains—traits that are virtuous in the martial domain are often vicious in the argumentative domain, and vice versa. Sexist myopia tends to deform practices of metaphorising by interfering with normative isomorphism by privileging the transfer across domains of traits that recapitulate invidious cultural constructions of masculinity in terms of aggression, domination, and violence. Basically, the problem isn’t the metaphors, but the cultures. (shrink)

Charitable interpreters of David Hume set aside his sprinkles of piety. Better to read him as lying than as clumsily inconsistent. We argue that the attribution of lies can pay dividends in historical scholarship no matter how strongly the theorist condemns lying. Accordingly, we show that our approach works even with one of the strongest condemners of lying: Immanuel Kant. We argue that Kant lied in his scholarly work and even in the first Critique. And we defend the claim that (...) this lie attribution, strange as it may sound, amounts to a kind of scholarly charity. (shrink)

Auditory perception is traditionally conceived as the perception of sounds — a friend’s voice, a clap of thunder, a minor chord. However, daily life also seems to present us with experiences characterized by the absence of sound — a moment of silence, a gap between thunderclaps, the hush after a musical performance. In these cases, do we positively hear silence? Or do we just fail to hear, and merely judge or infer that it is silent? This longstanding question remains controversial (...) in both the philosophy and science of perception, with prominent theories holding that sounds are the only objects of auditory experience and thus that our encounter with silence is cognitive, not perceptual. However, this debate has largely remained theoretical, without a key empirical test. Here, we introduce a novel empirical approach, presenting experimental evidence that silence can be genuinely perceived (not just cognitively inferred). We ask whether silences can ‘substitute’ for sounds in event-based auditory illusions — empirical signatures of auditory event representation in which auditory events distort perceived duration. Seven experiments introduce three new ‘silence illusions’ — the one-silence-is-more illusion, silence-based warping, and the oddball-silence illusion — each adapted from a prominent perceptual illusion previously thought to arise only from sounds. Subjects were immersed in ambient noise interrupted by silences structurally identical to the sounds in the original illusions. In all cases, silences elicited temporal distortions perfectly analogous to the illusions produced by sounds. Our results suggest that silence is truly heard, not merely inferred, introducing a general approach for studying absence perception. (shrink)

The problem of evil is an ideal topic for experimental philosophy. Suffering--which is at the heart of most prominent formulations of the problem of evil--is a universal human experience and has been the topic of careful reflection for millennia. However, interpretations of suffering and how it bears on the existence of God are tremendously diverse and nuanced. We might immediately find ourselves wondering why (and how!) something so universal might be understood in so many different ways. Why does suffering push (...) some people toward atheism while pushing others toward deeper faith? What cultural, psychological, or sociological differences account for this diversity of responses? And, importantly, what light might this diversity of responses shed on the problem of evil and how it has been formulated by philosophers in recent years? The primary aim of this paper is to highlight how the tools and resources of experimental philosophy might be fruitfully applied to the problem of evil. In the first section, we review some recent work in this area and describe the current state of this emergent body of literature. In the second section, we review the broader and more recent theoretical developments on the problem of evil. Finally, in the final section, we outline some potential areas of future empirical research that we see as especially promising given those developments. (shrink)

I suspect many philosophers feel the deep reason the topic of scientism matters is that it wrongly questions or impugns the integrity and significance of the discipline of philosophy. Such metaphilosophical concerns may not always be at the forefront during debates about scientism. Sometimes, though, we should engage much broader metaphilosophical issues.

I reject both (a) inevitabilism about the historical development of the sciences and (b) what Ian Hacking calls the "put up or shut up" argument against those who make contingentist claims. Each position is guilty of a lack of humility about our epistemic capacities.

I introduce the concept pathophobia, to capture the range of morally objectionable forms of treatment to which somatically ill persons are subjected. After distinguishing this concept from sanism and ableism, I argue that the moral wrongs of pathophobia are best analysed using a framework of vice ethics. To that end I describe five clusters of pathophobic vices and failings, illustrating each with examples from three influential illness narratives.

Ill persons suffer from a variety of epistemically-inflected harms and wrongs. Many of these are interpretable as specific forms of what we dub pathocentric epistemic injustices, these being ones that target and track ill persons. We sketch the general forms of pathocentric testimonial and hermeneutical injustice, each of which are pervasive within the experiences of ill persons during their encounters in healthcare contexts and the social world. What’s epistemically unjust might not be only agents, communities and institutions, but the theoretical (...) conceptions of health that structure our responses to illness. Thus, we suggest that although such pathocentric epistemic injustices have a variety of interpersonal and structural causes, they are also sustained by a deeper naturalistic conception of the nature of illness. (shrink)

A rhetoric of refuge and escape is a consistent feature of the world’s great garden traditions. The connections between a desire for escape, need for refuge and disquieting sense that life is no longer what it ought to be gestures to a complex conception of garden appreciation. I explore these connections using Christian, Islamic, and Chinese garden traditions. In them one finds a conception of certain gardens as places of moral refuge from the corruption and failings of the mainstream world.

I offer a new interpretation of Feyerabend’s ‘conquest of abundance’ narrative. I consider and reject both the ontological reading as implausible and the ‘historical’ reading as uncompelling My own proposal is that the ‘conquest of abundance’ be understood in terms of an impoverishment of the richness of human experience. For Feyerabend, such abundance is ‘conquered’ when individuals internalize distorting epistemic prejudices including those integral to the theoretical conceptions associated with the sciences. I describe several ways, identified by Feyerabend, in which (...) individuals can be led to occlude the richness of their experience in ways that are existentially impoverishing. (shrink)

Advocates of Mars colonies commonly assert a supposed obligation to act so as to maximize the longevity of the human species. When this principle is defended, it is often by appeal to the alleged costs—of incoherence or misanthropy—of denying it. Against this supposed obligation, I argue for two theses. The modest thesis: it is not incoherent and need not be misanthropic to prefer human extinction sooner rather than later. The ambitious thesis: we should prefer human extinction sooner rather than later. (...) The supposed obligation to prolong our species is no justification of human activities in space. (shrink)

The task that Hume explicitly sets himself in 3.2 of the Treatise is to identify the motive that renders just actions virtuous and constitutes justice as a virtue. But surprisingly, he never provides a clear account of what this motive is. This is the problem of the missing motive. The goal of this paper is to explain this problem and offer a novel solution. To set up my solution, I analyze a recent proposal from Geoffrey Sayre-McCord and illustrate what it (...) gets right and what it gets wrong. I develop a solution that retains the benefits of his proposal while addressing its defects. The result is a significant advancement in our understanding of Hume’s theory of justice. (shrink)

Scholars are divided on the relationship between cynicism and political life. In this chapter, I describe and endorse what I call 'institutional cynicism' and suggest it can feature within kinds of virtuous civic stances in democratic societies. I accept that some forms of cynicism can be as destructive and as anti-democratic as critics insist. Institutional cynicism, of the sort I describe, can actually make us better citizens. It turns our attention towards sub-optimal aspects of the political institutions of democratic societies, (...) teaching us things about those institutions we need to know, without necessarily leading us into fatalism or despair. (shrink)

I argue that Frege's so-called "concept 'horse' problem" is not one problem but many. When these different sub-problems are distinguished, some emerge as more tractable than others. I argue that, contrary to a widespread scholarly assumption originating with Peter Geach, there is scant evidence that Frege engaged with the general problem of the inexpressibility of logical category distinctions in writings available to Wittgenstein. In consequence, Geach is mistaken in his claim that in the Tractatus Wittgenstein simply accepts from Frege certain (...) lessons about the inexpressibility of logical category distinctions and the say-show distinction. In truth, Wittgenstein drew his own morals about these matters, quite possibly as the result of reflecting on how the general problem of the inexpressibility of logical category distinctions arises in Frege's writings , but also, quite possibly, by discerning certain glimmerings of these doctrines in the writings of Russell. (shrink)

The 'Why ain'cha rich?' argument for one-boxing in Newcomb's problem allegedly vindicates evidential decision theory and undermines causal decision theory. But there is a good response to the argument on behalf of causal decision theory. I develop this response. Then I pose a new problem and use it to give a new 'Why ain'cha rich?' argument. Unlike the old argument, the new argument targets evidential decision theory. And unlike the old argument, the new argument is sound.

This paper describes a neglected aspect of the critique of academic ‘cultures of speed’ offered by Maggie Berg and Barbara Seeber in The Slow Professor. I argue internalisation of the values and imperatives of cultures of speed can encourage the erosion of a range of academic virtues while also facilitating the development of a range of academic vices. I focus on the ways that an internalised ‘psychology of speed’ erodes our capacity to exercise the virtues of intellectual beneficence – excellences (...) of character which advance the intellectual needs of others – by radically distorting our experience of time. (shrink)